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A Dependência Química (DQ) é considerada uma Doença. As graves alterações crônicas, no Sistema Nervoso Central, evidenciam que é necessário se observar a conduta informativa mais adequada por nós profissionais: Não são problemas de "mau-caratismo" e, "marginalidade", "falta de vergonha" ou "safadeza".

DQ é uma Doença a qual precisa de Tratamento, não apenas de "cuidado" e "não exclusão"

Dr. Nailton de Paula. 



Dependência a cocaína e/ou crack – o papel da fissura (craving) e do stress

A cocaína (que difere do crack somente pela via de administração, que permite um início de ação mais rápido mesmo comparada a forma injetável) é uma droga ilícita de forte poder aditivo, com prevalência de uso na vida na população geral estimada em 2,3% no Brasil (Carlini, 2002) e 11,2% nos EUA (SAMHSA, 2001).


Trata-se de estimulante do SNC, cujo mecanismo de ação parece ser o bloqueio da recaptação principalmente da dopamina, e em menor grau da serotonina e noradrenalina nas sinapses neuronais (Weiss, 1994; Tierney, 1995). As evidências apontam para o trato mesolímbico-mesocortical ser a via dopaminérgica relacionada à recompensa, projetando-se da área tegmentar ventral para a maior parte do córtex e sistema límbico (Kaplan, 1997).


O aumento rápido dos níveis de dopamina nas sinapses neuronais, especialmente na área tegmentar ventral e núcleo accumbens, parece mediar os efeitos prazerosos da droga (Gawin, 1993; Gold, 1993; Panikkar, 1999), sendo descrito que uma única exposição à cocaína parece induzir alterações dopaminérgicas duradouras (Le Foll, 2005).


O fenômeno denominado craving ou fissura é caracterizado como um desejo súbito e intenso de utilizar a substância, uma memória dos efeitos prazerosos experimentados anteriormente em contraste com o sofrimento atual (OMS, 1993), e parece desempenhar papel importante na instalação e manutenção da dependência (Kleber 1992).


No caso da cocaína e do crack, o desenvolvimento de tolerância é evidente e rápido: A dopamina passa a ser metabolizada mais rapidamente na sinapse, ocorre aumento do limiar de estimulação dos autoreceptores e conseqüente diminuição dos impulsos pré-sinápticos, observando-se depleção dos níveis de dopamina extracelular (Benowitz, 1993; Ziedonis, 1991; Weiss, 1994; Little, 1996; Bock, 1992).


A interrupção do uso de cocaína/crack deixaria o locus coeruleus e todo o sistema noradrenérgico hiperexcitáveis, com descargas adrenérgicas ocasionando os sintomas de abstinência. Ao mesmo tempo haveria uma diminuição dos níveis de dopamina, um dos fatores associados ao surgimento do craving (Panikkar, 1999).

A síndrome de abstinência da cocaína foi primeiramente descrita como um modelo trifásico (Gawin 1986). A primeira fase (crash) duraria até quatro dias, apresentando-se com disforia, ansiedade, lentificação, craving intenso e hipersonia. A segunda fase seria a abstinência propriamente dita, podendo durar até dez semanas, e caracterizada por anedonia, ansiedade, hiper ou hipossonia, hiperfagia e memórias de euforia provocada pelo uso da droga. Grande parte das recaídas ocorreria nesta fase. Na última fase o sintoma residual é o craving eventual, cujo desaparecimento pode levar anos, e que aparece geralmente condicionado às memórias dos efeitos euforizantes do uso pregresso (Gawin 1986).

Leia a íntegra disponível em: http://www.kiai.med.br/drogas/dependencia-a-cocaina-eou-crack-%E2%80%93-o-papel-da-fissura-craving-e-do-stress-636/

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