Grupos

Basic Content
CytRx (CYTR) Said Arimoclomol Meets Primary Safety and Tolerability Endpoints
09-26-2006 09:34:23 AM

CytRx Corporation (Nasdaq: CYTR) said its lead drug candidate arimoclomol was shown to be safe and well tolerated at all three doses tested in its Phase IIa clinical trial in patients with amyotrophic lateral sclerosis (ALS, or Lou Gehrig's disease).

CytRx's Senior Vice President of Drug Development Dr. Jack Barber said, "The results of the Phase IIa trial are encouraging for the future development of arimoclomol in that even the highest dose was shown to be safe and well tolerated in a patient population that has virtually no treatment options. Encouragingly, arimoclomol effectively reached the cerebral spinal fluid, which is the site of the ALS-degenerating motor neurons. This ability to cross the blood:brain barrier can otherwise be a significant hurdle for potential treatments of neurodegenerative diseases including ALS. These results confirm that arimoclomol is worthy of progression to the planned Phase IIb efficacy trial."

The company also said, "While disease progression was measured as a secondary endpoint, the primary purpose of the trial was to generate sufficient data regarding safety and tolerability to determine whether to proceed with a significantly larger Phase IIb clinical trial designed primarily to detect efficacy. As was expected by CytRx due to the limited size and duration of the trial, arimoclomol did not show a statistically significant change in disease progression as measured by these markers. However, the average decrease in ALSFRS-R score for those patients receiving the highest dose of arimoclomol was higher than the placebo group at all time points except week 12 after dose initiation (i.e. it was higher at weeks 4, 8 and 16 and substantially the same at week 12). This trend of higher ALSFRS-R scores in the high dose group relative to the placebo was not observed with VC as the indicator of disease progression."

Fonte: http://www.mndassociation.org/news_and_events/daily_mnd_news.html

Por: Normando Oliveira.

..................TRADUTOR ON LINE .......................

Índice básico  

CytRx (CYTR) Arimoclomol dito encontra-se com Endpoints preliminares de segurança e de Tolerability 

09-26-2006 09:34: 23 AM  

CytRx Corporaçõ (Nasdaq: CYTR) dito seu arimoclomol do candidato da droga da ligação foi mostrado para ser seguro e tolerado bem em todos os três doses testados em sua experimentação clínica de IIa da fase nos pacientes com sclerosis de lateral amyotrophic (ALS, ou doença de Lou Gehrig).   

O vice-presidente sênior de CytRx do Dr. Jack Barbeiro do desenvolvimento da droga dito, “os resultados da experimentação de IIa da fase está incentivando para o desenvolvimento futuro do arimoclomol que mesmo o dose o mais elevado estêve mostrado para ser seguro e tolerado bem em uma população paciente que não tenha virtualmente nenhuma opção do tratamento. Encouragingly, o arimoclomol alcançou eficazmente o líquido spinal cerebral, que é o local dos neurônios do motor ALS-degenerating. Esta abilidade de cruzar o sangue: a barreira do cérebro pode de outra maneira ser um obstáculo significativo para tratamentos potenciais de doenças neurodegenerative including ALS. Estes resultados confirmam que o arimoclomol é digno da progressão à experimentação de planeamento do efficacy de IIb da fase.”   

A companhia dita também, “quando a progressão da doença foi medida como um endpoint secundário, a finalidade preliminar da experimentação era gerar os dados suficientes a respeito da segurança e do tolerability para determinar se proseguir com uma fase significativamente maior IIb que a experimentação clínica projetou primeiramente detectar o efficacy. Como se esperou por CytRx devido ao tamanho e à duração limitados da experimentação, o arimoclomol não mostrou uma mudança estatìstica significativa na progressão da doença como medida por estes marcadores. Entretanto, a diminuição média na contagem de ALSFRS-R para aqueles pacientes que recebem o dose o mais elevado do arimoclomol era mais elevada do que o grupo do placebo em todos os pontos do tempo a não ser que a semana 12 depois que iniciação do dose (isto é era mais elevada em semanas 4, 8 e 16 e substancialmente os mesmos na semana 12). Esta tendência de umas contagens mais elevadas de ALSFRS-R no grupo do dose elevado relativo ao placebo não foi observada com VC como o indicador da progressão da doença.”

Motor neurone-dementia link gives cure hope

October 06, 2006

THE discovery of a link between a form of motor neurone disease and a type of dementia offers new hope for treatments to stop both in their tracks.

At the moment there is little that can be done to help those suffering amyotrophic lateral sclerosis (ALS) - belonging to the motor neurone family of disorders - or a form of dementia called frontotemporal (FTD).

But findings reported today in the journal Science suggest that an abnormal protein found in the brains of people who died from both disorders might lie at the heart of these and possibly other neuro-degenerative diseases.

The protein, known as TDP-43, was identified by an international team led by Virginia Lee and John Trojanowski of the University of Pennsylvania in Philadelphia.

"This exciting basic science discovery provides the first molecular link between a dementia, FTD, and a motor neurone disease, ALS," said Richard Hodes, director of the US National Institute on Ageing, which funded the research.

According to Dr Hodes, improved understanding of the processes driving the diseases is critical to developing therapies for slowing or stopping them.

After Alzheimer's disease, FTDs are the most common cause of dementia for people under the age of 65, often striking people in their 40s and 50s.

Because they cause degeneration in areas of the brain controlling behaviour, emotions and language, people with early-stage FTDs typically are unable to control their impulses.

British cosmologist Stephen Hawking is a well-known ALS sufferer, in part because he has survived for more than four decades with the condition which normally kills its victims within a few years or even months.

The disease destroys nerve cells, or neurones, controlling muscles essential to movement, speech and breathing. With no nerves to activate them, muscles weaken and waste away.

While he cautioned that it was early days yet, Brisbane-based Perry Bartlett, head of the Queensland Brain Institute at the University of Queensland, agreed that the findings were exciting.

"There's a common mechanism at work here which is important," he said.

"It could be a good biomarker for early diagnosis and the development of new medications."

Fonte: http://www.theaustralian.news.com.au/story/0,20867,20533280-23289,00.html

Por: Normando Oliveira.

 

........................."TRADUÇÃO POR TRADUTOR ON LINE"..............................

 

A ligação do neurônio-dementia do motor dá a esperança da cura 

Leigh Dayton, escritor da ciência  

Outubro 06, 2006 

A descoberta de uma ligação entre um formulário da doença do neurônio do motor e um tipo de dementia oferece a esperança nova para que os tratamentos parem ambos em suas trilhas.  No momento em que há pouco que pode ser feito para ajudar àqueles o sclerosis de lateral amyotrophic sofrendo (ALS) - pertencendo à família do neurônio do motor dos disorders - ou um formulário do dementia chamado frontotemporal (FTD).    

Mas os findings relataram hoje na ciência do jornal sugerem que uma proteína anormal encontrou nos cérebros dos povos que morreram de ambos os disorders puderam se encontrar no coração destes e possivelmente de outras doenças neuro-degenerative.    

A proteína, sabida como TDP-43, foi identificada por uma equipe internacional conduzida por Lee de Virgínia e por John Trojanowski da universidade de Pensilvânia em Filadélfia.    

“Esta descoberta básica emocionante da ciência fornece a primeira ligação molecular entre um dementia, FTD, e uma doença do neurônio do motor, ALS,” disse Richard Hodes, diretor do instituto nacional dos E.U. no envelhecimento, que financiou a pesquisa.    

De acordo com o Dr. Hodes, a compreensão melhorada dos processos que dirigem as doenças é crítica às terapias tornando-se para retardá-las ou parar.     Após a doença de Alzheimer, FTDs é a causa a mais comum do dementia para povos sob a idade de 65, pessoa frequentemente impressionante em seu 40s e 50s.    

Porque causam o degeneration nas áreas do comportamento, das emoções e da língua controlando do cérebro, os povos com cedo-estágio FTDs são tipicamente incapazes de controlar seus impulsos.     Hawking britânico de Stephen do cosmólogo é um sufferer well-known de ALS, na parte porque sobreviveu por mais de quatro décadas com a circunstância que mata normalmente suas vítimas dentro de alguns anos ou mesmo meses.    

A doença destrói pilhas do nervo, ou neurônios, controlando os músculos essenciais ao movimento, o discurso e respirar. Com nenhuns nervos para ativá-los, os músculos enfraquecem-se e desperdiçam-se afastado.    

Quando advertiu que era dias adiantados ainda, Perry Brisbane-baseado Bartlett, cabeça do instituto do cérebro de Queensland na universidade de Queensland, concordou que os findings eram emocionantes.    

“Há um mecanismo comum no trabalho aqui que é importante,” que disse.    

“Podia ser um biomarker bom para o diagnóstico adiantado e o desenvolvimento de medications novos.”

Divulgando a cultura científica
12/10/2006 

Cientistas descobrem que uma mesma proteína é a principal responsável por duas graves doenças neurológicas, a esclerose lateral amiotrófica e a demência frontotemporal (divulgação)
Notícias

Inimigo comum


09/10/2006

Agência FAPESP - A mesma proteína. Um grupo formado por cientistas de diversos países acaba de anunciar a descoberta da principal responsável por dois graves problemas neurológicos, a esclerose lateral amiotrófica (ELA) e a demência frontotemporal (DFT). Nos dois casos, a culpada é a mesma: a proteína TDP-43.

Os resultados do estudo, liderado por Virginia Lee e John Trojanowski, da Faculdade de Medicina da Universidade da Pensilvânia, nos Estados Unidos, sugerem que algumas formas de doenças neurológicas podem compartilhar um processo patológico comum. Os autores publicaram artigo sobre a pesquisa na edição de 6 de outubro da revista Science.

“É realmente estimulante ver que finalmente conseguimos estabelecer uma ligação molecular entre demência e doença neuromotora. Como clinicamente há uma sobreposição entre a DFT e a ELA, era fundamental tentar descobrir se havia algo que ligasse quimicamente essas duas doenças”, disse Virginia, em comunicado da Universidade da Pensilvânia.

“Essa descoberta ajudará a entender melhor os processos patológicos desses e de possivelmente outros distúrbios neurológicos”, disse Richard Hodes, diretor do Instituto Nacional de Envelhecimento (NIA, na sigla em inglês), dos Estados Unidos, que financiou o estudo.

A demência frontotemporal, que afeta os lobos temporais e frontal do cérebro, é uma causa comum de demência pré-senil. Pessoas com DFT podem apresentar problemas de comportamento, mudanças de personalidade e, em estágios mais avançados, distúrbios de memória, de fala e de habilidades motoras. Segundo o NIA, o DFT é a causa mais comum de demência em pessoas com menos de 65 anos depois da doença de Alzheimer.

A esclerose lateral amiotrófica é uma degeneração progressiva que atinge os neurônios motores presentes no cérebro e na medula espinhal. Trata-se de doença que, aos poucos, dificulta a execução de ações corriqueiras como andar, comer, falar ou mesmo respirar. Algumas pessoas com ELA tem DFT e algumas com DFT desenvolvem a ELA, o que sugeria mecanismos comuns para as duas doenças.

Em algumas doenças neurodegenerativas, incluindo a ELA e a DFT, cientistas identificaram acúmulos anormais de proteínas em neurônios. O grupo liderado por Lee e Trojanowski tem procurado há anos descobrir os motivos por trás desse processo.

No estudo agora publicado, os cientistas descrevem a identificação da TDP-43 como uma parte importante dos acúmulos de proteínas tanto na ELA quanto na mais comum forma de DFT. Os autores comprovaram o envolvimento dela no complexo processo de transcrição e regulação da informação genética no núcleo celular, mas ainda não sabem o exato papel da proteína.

O artigo Ubiquitinated TDP-43 in Frontotemporal Lobar Degeneration and Amyotrophic Lateral Sclerosis pode ser lido por assinantes da Science em http://www.sciencemag.org/

 

Fonte: http://www.agencia.fapesp.br/boletim_dentro.php?id=6200

 

Postado por: Normando Oliveira.

 

Enviado por: Ademir Guarnieri.

 

abrELA

Associação Brasileira de Esclerose Lateral Amiotrófica

                  arELA - Minas

Associação Regional de Esclerose Lateral Amiotrófica de Minas Gerais

 

 

I SIMPÓSIO REGIONAL DE ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA

 

Solenidade de abertura da Associação regional de Esclerose Lateral Amiotrófica de Minas Gerais (ARELA - MG)

                        Data: Dia 18/11/2006 de 9:00 às 18:00 horas

                        Local: auditório da Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais

                       Alameda Ezequiel Dias 225 – Centro – Belo Horizonte/MG

 

P r o g r a m a ç ã o

 

09h00min ABERTURA

Composição da mesa – Instalação Oficial da ARELA MINAS

Secretario de Saúde do Estado de Minas Gerais

Deputado José Rafael Guerra Pinto Coelho

Diretor da Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais

Adv. Sérgio Eustáquio da Cruz – Presidente da ARELA-MG

Ft. Máster - Abrahão Augusto J. Quadros (Presidente da ABRELA - Brasil)

 

10h00min às 10h40min – Ações da ABRELA no Brasil e o Serviço Social da ABRELA

Ft. Máster - Abrahão Augusto J. Quadros (Presidente da ABRELA)

 

10h40min ás 11h00min - INTERVALO - COFEE BREAK

 

Palestra Magna Inaugural

11h00min às 12h00min – Fisiopatologia e Características Clínicas em ELA

Prof. Dr. Acary Souza Bulle Oliveira (Diretor Fundador e Dir. Adm. da ABRELA)

 

12h00min ás 14h00min - ALMOÇO

 

14h00min ás 14h45min Intervenção da Terapia Ocupacional em ELA

T.O. Adriana Klein

 

14h50min ás 16h30min - Mesa Redonda – Interdisciplinaridade na ELA

Quando indicar ventilação mecânica aos portadores de ELA - Marco Antônio Soares Reis – Médico

Fundamentos técnicos e fisioterápicos para o portador de ELA - Xênia Josefina Ferreira Renna – Fisioterapeuta

Disfagia na ELA - Adriana Baeta – Fonoaudióloga

Controle X Dependência: Mudanças no comportamento do paciente após o diagnóstico de ELA - Gisele Corrêa Martins Moura – Psicóloga

 

16h30min ás 16h50min INTERVALO - COFEE BREAK

 

16h50min ás 17h50min Painel – Novas Terapêuticas

Convidados

Dr. Leonardo Dornas Oliveira - neurologista

Dr. Wellington Azevedo - Imunologista

 

17h50min ás 18h00min - Encerramento

 

Inscrições gratuitas pelo telefone: (31) - 3292.1198

 

Apoio:        White Martins.          Unimed - Belo Horizonte.