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Fonte: Hospital geral de Massachusetts
Data: Novembro 4, 2006
 
Borne a: Slashdot, del.icio.us, Digg, Furl, Netscape, Newsvine, reddit, Yahoo! MyWeb
 
O fator do crescimento estimula a extensão rápida dos neurônios chaves do motor no cérebro.
 
Um fator do crescimento sabido para ser importante para a sobrevivência de muitos tipos de pilhas estimula a extensão rápida dos neurônios do motor do corticospinal -- pilhas de cérebro críticas que conectam o cortex cerebral com o cabo spinal e que morrem em doenças do neurônio do motor como o sclerosis de lateral amyotrophic (doença de ALS ou de Lou Gehrig).
 
Na introdução de novembro 2006 do Neuroscience da natureza, dois investigators do hospital geral de Massachusetts (MGH) e o instituto da pilha de haste de Harvard descrevem como insulin-como o fator 1 do crescimento (IGF-1) aumenta dramàtica o crescimento in vitro de axons do neurônio do motor do corticospinal (CSMN) -- projeções que carregam impulsos de nervo aos neurônios spinal do motor que conectam aos músculos -- e essa atividade IGF-1 de obstrução reduz esse crescimento em ambas as pilhas cultivadas e em ratos vivos.
 
“Nossos findings que IGF-1 realça especificamente a velocidade e a extensão da conseqüência do axon dos neurônios do motor do corticospinal é a primeira evidência direta do controle do fator do crescimento sobre o differentiation destes neurônios,” diz Jeffrey Macklis MD, DHST, diretor do centro médico da escola de MGH-Harvard (HMS) para o reparo de sistema nervoso, autor sênior do relatório.
“Além a fornecer a introspecção na formação do desenvolvimento e do circuito desta população crítica dos neurônios, estes resultados puderam conduzir à abilidade futura de tratar disorders do neurônio do motor e ferimentos do cabo spinal.”
 
Embora seus corpos da pilha sejam ficados situados no cérebro, os axons de CSMN estendem para baixo aos neurônios que controlam no cabo spinal -- estender até três pés em seres humanos do adulto. Estes neurônios degenerate em ALS e em disorders relacionados, e seus danos contribuem à perda da função do motor nos ferimentos do cabo spinal.
Desde que são encaixados entre centenas de outros tipos de neurônios no cortex cerebral, foi difícil estudar CSMN, e pouco foi sabido sobre os fatores celulares e molecular que controlam seus crescimento e desenvolvimento.
 
A fim estudar controles do fator do crescimento sobre estas pilhas, Macklis e Hande Ozdinler, PhD, um companheiro postdoctoral em seu laboratório, desenvolveu uma maneira nova de isolar populações puras de CSMN na cultura e encontrou que IGF-1 era um candidato principal para o controle sobre o desenvolvimento de CSMN. Usando estes neurônios purified, mostraram então que duas maneiras de aplicar IGF-1 -- geralmente adicionando o aos pratos de cultura ou colocando microbeads de IGF-1-coated para a direita ao lado dos corpos da pilha de CSMN -- ambos aumentaram o crescimento dos axons por 15 - à dobra 20, alcançando as taxas muito rápidas vistas previamente somente durante o desenvolvimento inicial.
 
Obstruir a interação entre IGF-1 e seu receptor reduziu o crescimento do axon aos níveis do controle, confirmando que o pathway IGF-1 é crítico ao efeito do realce. As experiências com um outro tipo de neurônio e com diversos fatores diferentes do crescimento verificaram que o crescimento do axonal estêve estimulado somente por IGF-1 e somente em CSMN. Os investigadores mostraram também que o realce IGF-1 do crescimento do axonal se opera separada da sustentação sabida do fator do crescimento da sobrevivência neuronal. Os testes em ratos tornando-se vivendo mostraram que isso obstruir o pathway IGF-1 no cabo spinal impediu o crescimento dos axons de CSMN, que confirmaram a aplicabilidade das experiências in vitro aos mamíferos vivos.
 
“O papel de IGF-1 como um enhancer potent e específico do crescimento do axon de CSMN é altamente relevante a nossa compreensão desta população crítica dos neurônios. Estes findings são uma primeira etapa que possa someday conduzir às maneiras de tratar o degeneration neuronal das doenças como ALS, regenerando pilhas para o tratamento de ferimento do cabo spinal, e à recolocação potencial dos neurônios usando precursors ou “pilhas de haste neural”,” dizem Macklis, que está na faculdade na escola médica de Harvard.
 
O estudo foi suportado por concessões dos institutos nacionais da saúde, da associação de ALS, e do centro de Harvard para Neurodegeneration e reparo.
 
Obs: Traduzido por tradutor on line.
 
 
 
 
TEXTO ORIGINAL:
 
 
 
Source: Massachusetts General Hospital
Date: November 4, 2006
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Growth Factor Stimulates Rapid Extension Of Key Motor Neurons In Brain

A growth factor known to be important for the survival of many types of cells stimulates rapid extension of corticospinal motor neurons -- critical brain cells that connect the cerebral cortex with the spinal cord and that die in motor neuron diseases like amyotrophic lateral sclerosis (ALS or Lou Gehrig's disease). In the November 2006 issue of Nature Neuroscience, two investigators from Massachusetts General Hospital (MGH) and the Harvard Stem Cell Institute describe how insulin-like growth factor 1 (IGF-1) dramatically increases the in vitro growth of corticospinal motor neuron (CSMN) axons -- projections that carry nerve impulses to the spinal motor neurons that connect to muscles -- and that blocking IGF-1 activity reduces that growth in both cultured cells and in living mice.

"Our findings that IGF-1 specifically enhances both the speed and extent of axon outgrowth of corticospinal motor neurons are the first direct evidence of growth factor control over the differentiation of these neurons, " says Jeffrey Macklis MD, DHST, director of the MGH-Harvard Medical School (HMS) Center for Nervous System Repair, the report's senior author. "In addition to providing insight into the development and circuit formation of this critical population of neurons, these results might lead to the future ability to treat motor neuron disorders and spinal cord injuries."

Although their cell bodies are located in the brain, CSMN axons extend down to the neurons they control in the spinal cord -- extending as far as three feet in adult humans. These neurons degenerate in ALS and related disorders, and their damage contributes to loss of motor function in spinal cord injuries. Since they are embedded among hundreds of other types of neurons in the cerebral cortex, it has been difficult to study CSMN, and little has been known about cellular and molecular factors that control their growth and development. In order to study growth factor controls over these cells, Macklis and Hande Ozdinler, PhD, a postdoctoral fellow in his laboratory, developed a new way of isolating pure populations of CSMN in culture and found that IGF-1 was a prime candidate for control over CSMN development.

Using these purified neurons, they then showed that two ways of applying IGF-1 -- generally adding it to culture dishes or placing IGF-1-coated microbeads right next to CSMN cell bodies -- both increased the growth of axons by 15- to 20-fold, reaching the very fast rates previously seen only during initial development. Blocking the interaction between IGF-1 and its receptor reduced axon growth to control levels, confirming that the IGF-1 pathway is critical to the enhancement effect.

Experiments with another type of neuron and with several different growth factors verified that axonal growth was stimulated only by IGF-1 and only in CSMN. The researchers also showed that IGF-1 enhancement of axonal growth operates separately from the growth factor's known support of neuronal survival. Tests in living developing mice showed that blocking the IGF-1 pathway in the spinal cord prevented the growth of CSMN axons, which confirmed the applicability of the in vitro experiments to living mammals.

"The role of IGF-1 as a potent and specific enhancer of CSMN axon growth is highly relevant to our understanding of this critical population of neurons. These findings are a first step that may someday lead to ways of treating the neuronal degeneration of diseases like ALS, regenerating cells for the treatment of spinal cord injury, and to the potential replacement of neurons using precursors or 'neural stem cells'," says Macklis, who is on the faculty at Harvard Medical School.

The study was supported by grants from the National Institutes of Health, the ALS Association, and the Harvard Center for Neurodegeneration and Repair.

Uma mulher de Nova Zelândia que viajasse a China para o tratamento da pilha de haste morreu, dito seu filho em sexta-feira. Willie Terpstra de Rotorua foi diagnosticado com doença do neurônio do motor em 2004. Em abril o ano passado transformou-se o primeiro Zealander novo conhecido para submeter-se ao tratamento experimental, que envolve transplanting pilhas dos foetuses abortados no cérebro. De acordo com Nova Zelândia de rádio, dentro das horas de ter a cirurgia no hospital ocidental do monte de Beijing, Terpstra estava bebendo, e dentro dos dias seu falar, comer e respirar melhoraram. Entretanto, os efeitos iniciais não duraram e sua condição deteriorou-se. Filho de Terpstra, janeiro, dito morreu na noite nos braços de seu marido, rédea de quinta-feira.
Era 66.
 
Fonte: Xinhua
 
 
 
Texto original:
 
NZ stem cell patient dies
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A New Zealand woman who traveled to China for stem cell treatment has died, said her son on Friday.

Willie Terpstra from Rotorua was diagnosed with motor neurone disease in 2004. In April last year she became the first New Zealander known to undergo the experimental treatment, which involves transplanting cells from aborted foetuses into the brain.

According to Radio New Zealand, within hours of having surgery at Beijing West Hill Hospital, Terpstra was drinking, and within days her talking, eating and breathing improved.

However, the initial effects did not last and her condition deteriorated.

Terpstra's son, Jan, said she died on Thursday night in the arms of her husband, Rein.

She was 66.

Source: Xinhua

Pessoal,

estamos convidando a todos para a realização da nossa festa de
confraternização da ARELA-RS, a realizar dia 09/12, sábado, das 14h às 19h.

LOCAL: Sindicato dos Bancários

Endereço: Rua General Câmara, 424 - Porto Alegre, 4º andar - Salão de
Festas.

AVISO 1: a rua fica em um declive (ladeira)


CONSELHO: Para maior comodidade, há um estacionamento em frente (no valor de
R$ 7,00 o turno), na Rua General Câmara, 425. Lá, avisem que vão para um
evento no Sindicato dos Bancários.

Eles estarão avisados da nossa presença no evento, e da presença de
cadeirantes no estacionamento.


AVISO 2: O Sindicato dos Bancários está preparado para receber cadeirantes,
dispondo de rampa de acesso na chegada, elevadores e banheiros adaptados.

AVISO 3: É necessária a inscrição prévia, sem custos. O local comporta no
máximo 100 pessoas.

As inscrições podem ser feitas a partir 27/11, com Celso Pudwell, nos
telefones:

(51) 3026-3318 e (51) 96 23 72 13

AVISO 4: No local, será servido lanche. Portadores com dificuldade de
alimentação, nos digam no ato de inscrição.

AVISO 5: O Sindicato dos Bancários é relativamente próximo da Assembléia
Legislativa e do Hotel Everest.(cerca de duas quadas).

O evento conta com o patrocínio do laboratório Aventis, produtor do remédio
Rilutek (Riluzole), patrocinador oficial da ABRELA.

                                                          


Estamos aguardando por vocês.

--
Celso Pudwell  Tel.: (51) 3026-3318 Cel.: (51) 96 23 72 13
Daniela Alves
(51) 99 97 15 64

INFO - A primeira tela internacional do Gene para ALS - Estudo !
 
 
Ps: Traduzido por tradutor on line, precisando acabamento.
 
Forte abraço,
 
 
Tue novembro 28 21:05: 00 2006
 
A primeira tela internacional do Gene para ALS típico está na trilha; Investigador Center de Packard, estudo da chave de ajuda da sustentação
 
BALTIMORE, Nov. 28 (atribuir Newswire) 
 
Grande-escalar a busca para os genes que underlie o sclerosis de lateral amyotrophic esporádico (ALS), o formulário o mais comum da doença, cruzou seu primeiro obstáculo com compilar bem sucedido da informação genetic em mais de 1.000 pacientes e controles. Os investigadores no estudo, suportado pelo centro de Packard para a pesquisa de ALS em Johns Hopkins, instituto nacional dos Disorders e do curso Neurological (NINDS) e associação de ALS, apresentam a seus findings iniciais esta semana no 17o Symposium internacional em ALS/MDA em Yokohama, Japão.
 
O symposium é o venue principal, worldwide, para relatar estudos na doença. É um começo bom à primeira seleção larga para genes para a doença “espontânea” que, como todo o ALS, destrói os neurônios do motor que permitem o movimento, including respirar.
 
O grantee Center Bryan Traynor e John Hardy, ambos de Packard com o NIH, está conduzindo a uma equipe americana e italiana dos investigadores no projeto de milhão-dólar.
“Se tudo vai bem,” Traynor diz, “o trabalho esclarecerá o papel dos genes - ou a falta dela - em ALS esporádico. Que o papel tem sido por muito tempo incerto,” ele explica.
“Nós não sabemos, por exemplo, se os sALS forem provocados por um punhado de genes de interação ou de genes mais o ambiente ou o ambiente sozinho. Nossos alvos do trabalho para esclarecer isso.”
 
No estudo, o DNA foi coletado dos pacientes e dos controles saudáveis e feito a varredura com sucesso para os testes padrões específicos que aparecem mais freqüentemente naqueles com a doença do que aqueles sem ele. Crítica ao trabalho - sabido aos cientistas como um estudo de alta resolução, genome-largo da associação - é sua tecnologia.
É uma aproximação do elevado-throughput (isto é, trata muitas amostras simultaneamente) esses robotics dos usos e microplaquetas apenas-disponíveis do finder do gene a meus DNA de cada paciente para a informação com uma velocidade e uma exatidão seis meses nao possíveis há.
 
O projeto, que começou a última mola, foi terminado no tempo record, refletindo a natureza altamente collaborative dos cientistas e dos clínicos involvidos. O NINDS, por exemplo, contribuiu as amostras americanas no estudo entre daquelas clínicos desse ALS nos centros médicos múltiplos emitidos por todo o país a seu repositório nacional novo. Os investigadores antecipam a análise importante e conclusão-extrair ocorrerá em poucos meses seguintes. Encontrar os genes que conduzem diretamente a ALS ou que predispose povos à doença deve fornecer alvos novos para terapias.
Na década desde descobrir a causa de alguns formulários herdados de ALS - a saber, um mutation produzindo uma versão danificada do dismutase do superoxide do enzyme (SOD1) - um punhado de outros mutations ALS-relacionados foi trazido à luz. É mais menos certo que distante os sustentamentos genetic de ALS esporádico, entretanto.
 
ALS esporádico, afetando 90 por cento de pacientes de ALS, levanta-se aparentemente espontâneamente sem história da família. Mesmo que a doença seja clìnica indistinguishable do ALS que funciona nas famílias, os genes diferentes podem ser responsáveis para cada um. Algo é prendido na terra comum, entretanto, na maneira que eles ambos os neurônios do motor da matança. Isso é porque uma mudança do gene identificada em um tipo pode ajudar compreender o outro. Encontrar um laço scientifically significativo entre um gene ou uns genes e ALS neste trabalho ajustará o estágio para investigações internacionais maiores uniformes. “Mas mesmo se nós não começarmos nenhuma associação,” diz Traynor, “que sugeriria que os sALS gene-não estão baseados, que nós devemos focalizar preferivelmente no ambiente.”
 
A equipe de pesquisa incluiu Jeffrey Rothstein, M.D., Ph.D., com o centro de Packard e o Johns Hopkins, Jennifer Schymick, Sonja Scholz, Angela Britton, Sampath Arepalli, Hon-Chung Fung, J. Raphael Gibbs com instituto nacional do laboratório do envelhecimento de Neurogenetics, e de Adriano Chio, com a universidade de Turin em Italy.
 
Contato dos meios da medicina de Johns Hopkins: Marjorie Centofanti, 410-955-8725, mcentofanti@jhmi.edu Sobre o centro de Robert Packard para a pesquisa de ALS em Johns Hopkins, www.alscenter.org:
 
Localizado em Baltimore, o centro de Robert Packard para a pesquisa de ALS em Johns Hopkins é uma colaboração worldwide dos cientistas visados desenvolvendo terapias e uma cura para o sclerosis de lateral amyotrophic (ALS), sabida também como a doença de Lou Gehrig.
 
O centro é a única instituição de seu tipo dedicado unicamente à doença. Sua pesquisa é significada traduzir ràpidamente do banco do laboratório à clínica, pela maior parte eliminando concessões de espera gastadas hora e abaixando barreiras institutional a compartilhar de resultados científicos. Os cientistas e os membros do clínico do centro de Packard moveram drogas confiantemente e ràpidamente das experiências preclinical para experimentações humanas. As ligações diretas ou indiretas ao biotech internacional ou as companhias pharmaceutical trazem o infrastructure e a experiência necessitados fazer drogas prometedoras em terapias. Os cientistas de Packard são os primeiros para propôr e testar uma aproximação à terapia de droga, uma tática da combinação que trabalhe para o AIDS, o cancer e as outras doenças. ALS é uma doença neuromuscular progressiva, incapacitando que cause o paralysis e a perda completos da função - including a abilidade de comer, falar e respirar. ALS progride rapidamente e não é curable. A maioria de pacientes morrem dentro de cinco anos do diagnóstico.
 
NOTA: Esta liberação foi gerada pelo centro de Packard para a pesquisa de ALS em Johns Hopkins, uma organização suportada, na parte, pela escola da universidade de Johns Hopkins da medicina.