PROJETOS PARA STEPHEN HAWKING FAZER VÔO EM GRAVIDADE ZERO.
19:59 @ 06/03/2007
| Projetos para Stephen Hawking fazer vôo em gravidade zero. |
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Este Blog foi criado para trocarmos experiências relacionadas a Esclerose Lateral Amiotrófica.
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Repassando... Isso é TESTE em ANIMAIS !!!
Att, Normando Oliveira.
Cérebro de rato é tratado com célula-tronco humana
Segunda, 12 de março de 2007, 11h28
Células-tronco humanas retiradas de fetos e embriões retardaram em
ratos o aparecimento de uma doença fatal, avançando pelo cérebro
para assumir o trabalho de neurônios danificados, disseram
cientistas no domingo. Segundo os pesquisadores, esse trabalho,
publicado na revista Nature Medicine, representa a primeira vez que
uma célula-tronco embrionária humana trata com sucesso uma doença em
animais.
Evan Snyder, do Instituto Burnham de Pesquisa Médica em La Jolla, na
Califórnia, responsável pelo estudo, diz que sua equipe espera em
breve testar seu método em crianças vítimas de uma doença cerebral
fatal e incurável, chamada mal de Sandhoff. Em seu artigo, os
cientistas disseram também que essa abordagem pode levar a novas
formas de tratar diversas doenças neurodegenerativas, como
Parkinson, Alzheimer e Lou Gehrig (esclerose lateral amiotrófica).
Para o seu estudo, Snyder e seus colegas usaram ratos cultivados com
uma forma equivalente ao mal de Sandhoff. "Crianças com a doença têm
grave retardamento mental e disfunção motora, e a morte tipicamente
ocorre na infância", disseram os pesquisadores, entre os quais há
cientistas das universidades de Oxford (Grã-Bretanha) e Yonsei
(Coréia do Sul), entre outras. A enfermidade em questão se
caracteriza por uma inflamação que mata as células cerebrais.
A equipe de Snyder usou células-tronco embrionárias, retiradas de
embriões humanos com alguns dias de vida, que sobram em clínicas de
fertilidade, e também células-tronco de fetos humanos. O grupo
transplantou essas células para o cérebro de ratos e notou que não
havia problemas. Não se formaram tumores, os ratos não "rejeitaram"
as células estranhas e o tratamento pareceu reduzir a inflamação.
Os ratos tratados viveram 70% a mais do que os não-tratados. A
doença acabou voltando, mas Snyder acredita que ela poderia ser
mantida à distância com injeções de reforço das células-tronco, que
substituiriam as funções das células cerebrais naturais que sofrem
mutações. As células-tronco são muito valorizadas pelos cientistas
porque contêm um "manual de instruções" de todo o organismo, podendo
dar origem a uma ampla variedade de órgãos e tecidos.
Reuters
Leia esta notícia no original em:
Terra - Notícias - Ciência e Meio Ambiente
http://noticias.terra.com.br/ciencia/interna/0,,OI1467134-
Desculpe pela tradução.
Fonte original: http://www.amny.com/news/health/ny-hsals0322,0,3929769.story?track=rss
Normando Oliveira.
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Medicina de Johns Hopkins OS CAÇADORES DO GENE FECHAM-SE DENTRO DOENÇA DE S DE LOU EM GEHRIG' Na primeira busca genome-larga para as raizes genetic do formulário o mais comum do sclerosis de lateral amyotrophic (ALS), os cientistas de Johns Hopkins têm identificado recentemente 34 variações originais no código genetic humano entre 276 assuntos unrelated com ALS. Os 34 únicos polymorphisms so-called do nucleotide, ou SNPs, representam os genes bons do candidato que predisposing povos ao formulário non-herdado da doença neurodegenerative fatal. “Embora nós não encontramos o gene exato responsável para ALS esporádico, nosso dos resultados narrow seriamente a busca e traz-nos que muito mais perto de encontrar o que nós necessitamos começar desenvolver tratamentos para a doença,” diz Bryan J. Traynor, M.D., do departamento do Neurology na escola da universidade de Johns Hopkins da medicina. ALS, sabido também como a doença de Lou Gehrig para o primeiro baseman legendário de Yankee que succumbed a seu assalto paralizando no sistema nervoso, mata 10.000 americanos um o ano. Estimado em 2.000 povos é em risco de desenvolver a doença. Genes atrás dos formulários herdados de ALS -- responsável para aproximadamente somente 5 por cento de todos os casos -- foram descobertos uma década há, mas nenhuma raiz genetic tem sido encontrada previamente para ALS esporádico, que ocorre nos povos sem uma história da família da doença. No estudo de Johns Hopkins, descrito na versão em linha do Neurology do Lancet este mês, Traynor e sua equipe fêz a varredura do genome inteiro de 276 assuntos do macho e da fêmea do adulto com ALS esporádico e de 271 assuntos do macho e da fêmea do adulto com nenhuma história da doença neurological. Os investigadores usaram uma tecnologia nova sabida como “SNP se lasca” para analisar todos os 555.352 SNPs no genome de cada assunto. As microplaquetas de SNP são as corrediças de vidro que se assemelham a microplaquetas de processador do computador. São revestidos com os grânulos minúsculos que “ler” o SNPs dispersado durante todo o genome humano. Os investigadores encontraram 34 variants genetic que os pacientes de ALS eram mais prováveis ter comparado aos indivíduos normais sem a doença. “Esta é a primeira etapa principal para a compreensão de como o genetics pode influenciar o formulário o mais comum de ALS,” diz o co-investigador Jeffrey D. Rothstein, M.D., Ph.D., professor no departamento do Neurology em Johns Hopkins. “Os resultados ajudar-nos-ão não somente compreender mais melhor ALS esporádico mas costurar também as ferramentas que revelarão terapias para ele.” Traynor advertiu que os 34 SNPs não são marcadores garantidos da fuga para genes de ALS. “Se você rola dados 555.352 vezes, você está limitado para começar por acaso sozinho afortunado em alguns daqueles throws,” diz. “A etapa seguinte é ir para trás e figurar para fora que destas batidas do `' ser real e que são falsa.” Os milhares do outro SNPs foram associados mais fraca com o ALS, algum de que poderia girar para fora para ser tão importante justo como os aqueles ligados mais fortemente. Traynor diz que um estudo de continuação está nos trabalhos que replicate a pesquisa usando um número similar dos pacientes e dos controles. Traynor, que tem uma afiliação comum com o instituto nacional da saúde mental em Bethesda, Md., collaborated neste estudo com o autor Jennifer Schymick da ligação e o investigador John do companheiro Hardy, Ph.D., ambos o laboratório de Neurogenetics no instituto nacional no envelhecimento em Bethesda. Os investigadores dos institutos nacionais da saúde, do centro de Packard para a pesquisa de ALS em Johns Hopkins e da universidade de Turin, Italy, contribuíram também a este estudo. Este estudo foi suportado financiar do instituto nacional de Disorders Neurological e do curso, pelo centro de Packard para a pesquisa de ALS em Johns Hopkins e pela associação de ALS. |