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 NOTÍCIA DA CIÊNCIA
Abril 15, 2007

Zero do estudo da pilha de haste dentro na causa de ALS

Por Maggie Raposa, editor da saúde e da ciência

WASHINGTON (Reuters) - as pilhas que são supostas para nourish preferivelmente e suportar outras pilhas do nervo secrete os venenos que causam o sclerosis de lateral amyotrophic (ALS), sabidos também como a doença de Lou Gehrig, investigadores relatou em domingo.

Dois relatórios publicados no Neuroscience da natureza do jornal podem mostrar maneiras novas tratar a doença degenerative do nervo, que paraliza lentamente suas vítimas até que morram.

Ambas as equipes mostraram que as pilhas do nervo chamaram os astrocytes, que suportam e alimentam os neurônios, giram tóxico quando carregam um gene mutated chamado SOD1, que estêve ligado com o ALS no passado.

O Dr. Serge Przedborski da universidade de Colômbia em New York e colegas criou as pilhas do neurônio do motor do rato que carregaram versões mutated do superoxide humano dismutase-1, ou o SOD1, gene. Mas estas pilhas mutated não causaram os danos vistos tipicamente em ALS quando crescidas em pratos do laboratório das pilhas.

Então criaram os astrocytes que carregam o gene mutated do ser humano SOD1. Astrocytes é um dos tipos de pilhas glial -- suportar as pilhas no cérebro e no sistema nervoso que secrete os vários compostos que nourish os neurônios.

Quando SOD1 é mutated nestas pilhas glial, Przedborski e os colegas encontraram, uma das proteínas nourishing giram aparentemente tóxico. Quando cresceram astrocytes com SOD1 mutated, mataram as pilhas neighboring do neurônio do motor do rato.

“Pensou-se previamente que os astrocytes eram meramente espectadores que prestam atenção a seu dado neighboring dos neurônios do motor,” disse Przedborski. “Com estes resultados, nós aprendemos que não são espectadores justos, eles são jogadores principais.”

Se essa proteína má particular pudesse ser identificada, pôde conduzir a uma droga que poderia tratar ALS.

O uso de pilhas de haste embryonic pode fornecer uma maneira boa testar os tratamentos potenciais, ambas as equipes dos investigadores ditos.

Ambos os estudos usaram pilhas de haste embryonic dos ratos gerar grupos das pilhas que imitaram a doença. Os investigadores disseram que os estudos demonstram que as pilhas de haste embryonic podem ser vitais para a pesquisa médica básica.

Tais grupos das pilhas podiam também ser usados testar drogas novas para tratar o ALS incurable e quase sempre fatal, sabido também como a doença do neurônio do motor.

DIAGNÓSTICO MAIS ADIANTADO

“Estes findings são particularmente significativos para duas razões,” disse o Dr. Kevin Eggan, um perito da pilha de haste na universidade de Harvard que conduziu a um dos estudos.

“Fornecem uma prova do conceito -- se você tiver embryonic as pilhas de haste que carregam os genes para uma doença, neste caso ALS, você podem fazer quantidades ilimitadas das pilhas afetadas pelo estudo da doença (e) o processo da doença,” ele disseram em uma indicação.

“Adicionalmente, nós e nossos colegas em Colômbia demonstramos que nos pacientes com este formulário genetic particular de ALS há um fator tóxico que faz com que as pilhas morram.”

A pesquisa pode também conduzir a um diagnóstico mais adiantado.

“Atualmente, nós diagnosticamos ALS em um ponto quando um grande número neurônios do motor são idos já. Porque nós aprendemos mais sobre astrocytes e o fator ou os fatores que tóxicos se liberam, nós podemos selecionamos povos para níveis elevated destas proteínas e intervimos em uma maneira tangible talvez mesmo antes que uma pessoa indique todo o sinal clínico de ALS,” Przedborski adicionado.

Fonte:  http://www.sciam.com/article.cfm?alias=stem-cell-study-zeroes-in&chanID=sa003&modsrc=reuters

 

Publicado por: Normando Oliveira.

INFO - PESQUISA SOBRE CERE 130

13:35 @ 17/04/2007

 

 

Ceregene apresenta dados a longo prazo da continuação da experimentação da fase 1 de CERE-120 que demonstra a função melhorada do motor em pacientes de Parkinson

 

Categoria principal: Notícia da doença de Parkinson
Data do artigo: 17 abril 2007 - 0:00 PDT
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Ceregene, Inc., uma companhia biofarmaceutico, apresentada hoje dados a longo prazo da continuação de uma experimentação clínica de CERE-120, um produto da fase 1 da terapia do gene no desenvolvimento para o tratamento da doença de Parkinson, demonstrando uns 36 por cento a experimentação da fase 1 era um estudo open-label conduzido em 12 pacientes com doença de Parkinson avançado em dois locais experimentais clínicos -- Universidade de Califórnia, de San Francisco e do centro médico da universidade das arremetidas em Chicago. Todos os 12 pacientes registrados no estudo se submeteram ao neurosurgery stereotactic para entregar CERE-120 no seu putamen -- uma região do cérebro afetado pelo degeneration dos neurônios na doença de Parkinson.

A experimentação da fase 1 era um estudo open-label conduzido em 12 pacientes com doença de Parkinson avançado em dois locais experimentais clínicos -- Universidade de Califórnia, de San Francisco e do centro médico da universidade das arremetidas em Chicago. Todos os 12 pacientes registrados no estudo se submeteram ao neurosurgery stereotactic para entregar CERE-120 no seu putamen -- uma região do cérebro afetado pelo degeneration dos neurônios na doença de Parkinson.

CERE-120 foi entregado em dois doses diferentes, e os pacientes que recebem o dose baixo demonstraram aproximadamente 36 por cento de melhoria em contagens de "OFF" do motor de UPDRS por nove meses e os pacientes que recebem o dose mais elevado four-fold mostraram a um efeito similar três meses mais logo. Este estatìstica significativo, 36 por cento de melhoria foi mantido em ambos os grupos na marca de 12 meses, o ponto final do tempo da continuação no estudo. Os pacientes demonstraram também uma redução de 50 por cento nas horas do tempo de "OFF" (isto é, o tempo em que o medication de Parkinson normal era ineficaz e os sintomas estavam incomodando ao paciente) e de dobrar do tempo de "ON" da qualidade boa sem discinesias (isto é, o tempo em que um paciente está funcionando bem) de acordo com diários self-relatados.

"Esta experimentação clínica da fase 1 foi suportada parcialmente por uma concessão da fundação da raposa de Michael J. para a pesquisa de Parkinson. Baseado nos resultados do estudo da fase 1, a fundação forneceu uma concessão 1.9 milhões dólares, que fornecesse financiar parcial para experimentação ongoing da fase 2 de Ceregene".

"Nós somos satisfeitos com os resultados deste o estudo adiantado que sugere que a maioria dos pacientes tratados com o CERE-120 pode ter exibido a melhoria significativa e estável por um ano cheio após ter recebido uma única administração de CERE-120,” Jeffrey indicado M. Ostrove, Ph.D., presidente e oficial executivo principal de Ceregene. “Cada um de nossos produtos, bem como CERE-120, é doenças neurodegenerative visadas do unmet including o Sclerosis da doença de Parkinson, da doença de Alzheimer e de lateral de Amyotrophic (AML ou a doença de Lou Gehrig) com o objetivo não somente de melhorar os sintomas mas também de impedir a progressão da doença".

Com a cirurgia stereotactic, nós podemos administrar CERE-120 em uma forma altamente alvejada a uma área do cérebro que a doença de Parkinson afeta, e nós podíamos fazer com segurança isto, Dr. indicado Starr.

Dado os dados incentivando da experimentação da fase 1 de CERE-120 na doença de Parkinson, nós estamos conduzindo um vice-presidente sênior da fase 2 que a experimentação clínica que está registrando atualmente pacientes em nove locais experimentais clínicos nos Estados Unidos,” disse Raymond T. Bartus, do Ph.D., do Ceregene do follow-on do R&D clínico e preclinical e o oficial operando-se principal. “Os dados da experimentação da fase 1 são reflexivos dos resultados que impressive nós recolhemos dos estudos preclinical, que demonstraram a abilidade de CERE-120 de estimular a sobrevivência e de melhorar a função das pilhas neuronal chaves afetadas pela doença de Parkinson, assim como um perfil excelente de segurança sobre uma escala larga de níveis de dose CERE-120.


Sobre a experimentação da fase 2 de CERE-120 atualmente Underway

A experimentação clínica da fase uns 2 double-blind, controlados está registrando agora 51 pacientes com doença de Parkinson avançado em nove centros médicos nos Estados Unidos, com os dois terços dos pacientes que estão sendo registrados no grupo ativo do tratamento e em um terceiro no grupo de controle. Os pacientes estão recebendo CERE-120 através do neurosurgery stereotactic para entregar a droga no putamen a região do cérebro. Os pacientes serão seguidos por 12 meses para a segurança e o efficacy. Os contatos nos centros médicos envolvidos neste estudo podem ser encontrados com uma ligação no Web site de Ceregene:
http://www.ceregene.com.

Sobre CERE-120

CERE-120 é composto de um vetor adeno-associado do vírus (AAV) que carrega o gene para o neurturin (NTN), uma proteína natural sabida ao reparo danificado e morrendo dopamine-secreting os neurônios, mantendo os vivos e funcionando normalmente. NTN é um membro da mesma família da
proteína que o fator neurotrophic pilha-derivado glial (GDNF). As duas moléculas têm propriedades pharmacological similares, e ambas foram mostradas para beneficiar os neurônios do dopamine do midbrain que degenerate na doença de Parkinson e são responsáveis para os impairments principais do motor. CERE-120 é entregado pela injeção stereotactic à área afetada do cérebro, fornecendo o estábulo, expressão long-lasting de NTN em uma forma altamente alvejada. Ceregene possui direitas exclusivas da tecnologia e do produto a CERE-120.

Sobre a doença de Parkinson

A doença de Parkinson é um disorder progressivo do movimento que afete pelo menos um milhão povos nos Estados Unidos. É causada por uma redução no dopamine que contem pilhas do nervo do midbrain. O Dopamine é um neurotransmitter envolvido no movimento e na coordenação controlando, assim que os pacientes de Parkinson que experimentam uma redução de pilhas dopamine-produzindo do nervo exibem a inabilidade progressiva iniciar e controlar movimentos físicos. Não há atualmente nenhuma cura para a doença de Parkinson.

Sobre Ceregene

Ceregene, Inc. é uma companhia Diego-baseada San da biotecnologia focalizada no desenvolvimento de terapias do gene para disorders neurodegenerative. Ceregene está na clínica com CERE-110, um vetor baseado AAV2 que expressa o fator do crescimento do nervo que está sendo testado como um tratamento para a doença de Alzheimer, e com o CERE-120 para a doença de Parkinson.
CERE-130 está no desenvolvimento preclinical atrasado para ALS. Ceregene foi lançado em janeiro 2001 e é uma subsidiária anterior de Pilha Genesys, Inc. (Nasdaq: CEGE), que são sediados em San sul Francisco, investors do CA Ceregene incluem sócios de Alta, capital de MPM, capital do crescimento do Investor e pilha Genesys, as well as Hamilton BioVentures e, sócios da tecnologia de Califórnia.

Sobre a fundação da raposa de Michael J.

Fundado em 2000, a fundação da raposa de Michael J. para a pesquisa de Parkinson é dedicada a assegurar o desenvolvimento de uma cura para a doença de Parkinson dentro desta década com uma agenda aggressively financiada da pesquisa. A fundação financiou mais de milhões na pesquisa para datar diretamente, ou com as parcerias.

Ceregene, Inc.
http://64.233.179.104/translate_c?hl=pt-BR&ie=UTF-8&oe=UTF-8&langpair=en%7Cpt&u=http://www.ceregene.com/&prev=/language_tools

 

Fonte: http://www.medicalnewstoday.com/medicalnews.php?newsid=67960&nfid=mnf

 

 

Normando Oliveira.

PESQUISA - ELA X ESPORTE.

16:30 @ 18/04/2007

Pode sendo ajuste levantam seu risco da doença do neurônio do motor?

Último atualizado em 13:57 pm em 17o abril 2007

 

A aptidão Peak é normalmente benéfica à saúde, mas os cientistas estão questionando se uma disposição sporty aumenta o risco da doença degenerative do neurônio do motor da circunstância (MND).

Um exemplo recente envolve três footballers amadores do Reino Unido que desenvolveu a doença simultaneamente.

Previamente, um estudo de mais de 7.000 footballers profissionais italianos que jogaram entre 1970 e 2001 encontrou que tiveram cinco vezes mais casos de MND do que o descanso da população.

E não é football justo. Um estudo publicou no Academy americano do Neurology encontrou que os povos que jogaram esportes da universidade tiveram um risco 1.7 vezes mais elevado de desenvolver a doença do que aqueles que não.

“Muitos povos que começam MND não são batatas do couch,” diz os feltros de lubrificação do Dr. Paul, um neuropsychologist de Faculdade do rei, Londres.

Os “Genes fazem uma parte em determinar como bom alguém está indo fazer no esporte assim que este joga aberto a pergunta: “Essa mesma composição genetic faz povos mais prone para viajar de automóvel a doença do neurônio? ""

Os feltros de lubrificação do Dr. encontraram para fora sobre os exemplos do marrom do Sam de três footballers, do Graham Hodgetts e do George britânicos amadores Pearce após ser aproximado por uma das esposas dos homens em uma conversa local sobre a doença.

Disse-lhe o football jogado três homens para equipes locais no neurônio as ligas de Newbury e de Basingstoke duas vezes uma semana de quando eram teenagers até que estiveram em seu 40s.

Os três homens foram cabidos até que estiveram diagnosticados com um formulário da doença sabida como o sclerosis de lateral amyotrophic em seu 50s adiantado.

O Sam, 63, está agora em um wheelchair e incapaz de falar quando Graham e George morreram no mesmo fim de semana em julho 2005.

Os feltros de lubrificação do Dr. e o Al- Chalabi do Dr. Ammar, lecturer sênior no neurology em Faculdade do rei, Londres, tinham entrevistado os homens e escreveram um papel que fosse publicado apenas no Sclerosis de lateral de Amyotrophic médico do jornal.

Estão chamando-se para que a associação do Football ajude dando lhes o acesso à história médica dos jogadores profissionais anteriores.

“Que faz o caso destes três homens assim que incomun é essa doença do neurônio de MND? não é uma doença comum,” diz o al-Chalabi do Dr.

“Afeta normalmente somente dois fora de cada 10.000 povos no Reino Unido. Contudo estes homens jogaram no mesmo passo junto.

“Poderia ser justo uma solha mas as probabilidades estão completamente por muito tempo no esse e minha reação do gut é que há algo incomun sobre eles.

“Se a conexão é football nós não podemos dizer porque tiveram muitas coisas na terra comum e todos viveram perto de se.” Diversas teorias foram propostas para explicar porque a incidência entre footballers e outros sportsmen é assim elevada.

“O primeiro é que sendo os meios sporty você ter algum tipo de gene que o fazem mais provavelmente para desenvolver MND,” diz o Al- Chalabi do Dr. “O segundo é relacionado aos pesticides no passo de football ou nos produtos químicos usado pintar a doença? linhas.

“Pôde-se ser que quando um jogador gashes seus pé e carreiras através de uma linha ou bashes em uma esfera, então pode ao mesmo tempo começar uma injeção dos produtos químicos e dos pesticides em seu bloodstream que provoca de algum modo MND.

“A terceira teoria é que os ferimentos que ocorrem geralmente no passo, ou no trauma causaram repetidamente dirigindo a esfera, é responsabilizar.

“Entretanto isto é mais menos plausible porque a doença do neurônio do motor afeta todos os nervos no corpo não apenas aqueles localizados à cabeça.

“A teoria final é que há uns fatores relacionados a um lifestyle dos footballer, tal como fumar e beber.” MND é causado pela morte dos nervos do motor, os nervos que conectam o cérebro e os músculos ao movimento alerta.

Do momento um bebê é carregado estes nervos começa morrer fora em uma taxa de milhão um o dia sem efeito doente. Entretanto, em alguém com MND os nervos morrem fora muito de mais rapidamente que conduz à inabilidade andar, falar ou engolir.

A mente, embora, é não afetada e os sufferers tornam-se locked em um corpo inútil. Eventualmente os nervos do motor que ajudam empurrar o ar dentro e fora dos pulmões tornam-se afetados, que é o que conduz frequentemente à morte.

O diagnóstico pode fazer exame até um ano porque não há nenhum teste conclusive para MND e a confirmação da doença é feita pelo progresso da doença.

A expectativa de vida média para alguém com MND é cinco anos.

Não há nenhuma cura, embora as drogas tais como o riluzole possam estender a taxa prolongada da sobrevivência por aproximadamente seis meses.

 

Fonte: http://www.dailymail.co.uk/pages/live/articles/health/dietfitness.html?in_article_id=449144&in_page_id=1798

 

 

Normando Oliveira.

PESQUISA - CytRx

13:51 @ 19/04/2007

CytRx bombeia 15M dólares em sua partida de Worcester

Elevação maciça - tech: O jornal da tecnologia de Nova Inglaterra - 10:41 AM EDT quarta-feira, abril 18, 2007

 

O biotech RXi Pharmaceuticals Corp. de Worcester espera-se receber pelo menos milhões de sua companhia de pai Angeles-baseada Los, CytRx Corp., o pai relatado.

RXi planeia gastar uma parcela dos fundos para desenvolver um tratamento da RNA-interferência (RNAi) para tratar o sclerosis de lateral amyotrophic, ou a doença de Lou Gehrig. A droga silenciaria um gene que fosse mostrado à causa a doença neurodegenerative nos animais, oficiais do mutant da companhia ditos.

CytRx fará o investimento milhões em RXi dos rendimentos de uma venda milhões confidencial de seu estoque comum.

Os fundos são parte de um acordo entre CytRx e a universidade da escola médica de Massachusetts sobre o financiamento de RXi, oficiais ditos.

O membro médico Craig Mello da faculdade da escola de UMass, um vencedor do prêmio de Nobel o ano passado para a pesquisa terra-quebrando de RNAi da sua equipe, espera-se ter uma estaca financeira em RXi e servir com outros peritos de RNAi na placa consultiva científica de RXi.

 

Fonte:  http://masshightech.bizjournals.com/masshightech/stories/2007/04/16/daily26.html

 

Normando Oliveira.