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INFO - CEFTRIAXONE !

20:03 @ 20/06/2006

Tuesday,
June 13, 2006 
Research Update – from ALSA's National Office 12 June 2006 - rod @ 04:06 PST     
June 12, 2006   
 
Trial of Ceftriaxone Begins Enrolling ALS Patients  Roberta Friedman, Ph.D., ALSA Research Department Information Coordinator  The ALS Association (ALSA) announced that a trial of ceftriaxone in ALS has begun enrolling patients. This multi-center clinical trial is the culmination of a drug screening program, a collaboration among ALSA, the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) and several other research organizations aimed at finding better treatment for diseases such as amyotrophic lateral sclerosis (ALS, also known as Lou Gehrig’s disease).    Ceftriaxone is an intravenously administered antibiotic approved for certain infections but has additional properties that give it promise for ALS. The drug screening effort found an unexpected action on glutamate, a messenger used by nerve cells. The Food and Drug Administration had required additional testing to support that ceftriaxone would be safe when used for longer periods of time, relevant to ALS treatment.    Compounds that show statistically significant activity in multiple lab tests called drug screens are especially promising candidates. Ceftriaxone was one such compound and could enter the nervous system as well. Jeffrey Rothstein, M.D., Ph.D., at Johns Hopkins and colleagues found that ceftriaxone increased levels of the glutamate transporter protein at concentrations known to reach the brain.    After the success in lab screening, the drug then showed promise in a mouse model of ALS in experiments co-funded by ALSA, NINDS, the Packard center, and Project A.L.S. (animal testing was performed at PsychoGenics). Ceftriaxone delayed loss of muscle strength and body weight when treatment began at disease onset at 12 weeks of age in the mice. Earlier treatment did not add to the effect.    The drug screening effort that discovered the possible benefit of ceftriaxone in ALS had been initiated as a joint project of ALSA, NINDS, the Hereditary Disease Foundation (HDF), and the Huntington's Disease Society of America (HDSA). Investigators from 26 laboratories took part in the initial 6-month,

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.3 million project, which tested 1,040 compounds using 29 different assays or tests.    Clinical Trial Plans - Questions and Answers    Q: Should I ask my doctor to prescribe ceftriaxone (Rocephin) or another similar antibiotic for me to take?    A: No, the researchers doing this study and other ALS clinical experts agree that it is premature for patients to take ceftriaxone for ALS. The clinical trial now enrolling is designed to answer the question of whether or not ceftriaxone is safe when used for long periods of time and has a positive effect for people with ALS. The information published and described in the ALSA release above is experimental.    Q: How can I learn more about the clinical trial and find out about enrolling?    A: The study will be conducted by the Northeast ALS consortium with centers in the United States and Canada. It is funded by the National Institutes for Neurological Diseases and Stroke (NINDS). Initially, the study will enroll 60 people with ALS at eight centers in the United States. This first study is designed to evaluate the safety of long term treatment with ceftriaxone and the optimal dosage. The study will then be expanded to include 600 people with ALS at approximately 40 ALS centers throughout the U.S. and Canada.    The principle investigator of the clinical trial grant from NINDS is Merit Cudkowicz, M.D., from Massachusetts General Hospital. Co-Principle investigators are Dr. Jeremy Shefner from SUNY at Upstate and Dr. Allitia Dibernardo at Massachusetts General Hospital. Project Manager for the study is Fran Murphy from Massachusetts General Hospital. For more information, Ms. Murphy can be reached at 617-643-3980 or by e-mail at fmurphy@partners.org.    For more information about ceftriaxone please see http://www.alsa.org/news/article.cfm?id=569 or http://www.clinicaltrials.gov/
 
 
Normando Oliveira.
 
Tradutor on line
 
Terça-feira, junho 13, 2006 
Update da pesquisa - do escritório nacional 12 junho 2006 de ALSA - haste @ 04:06 PST      Junho 12, 2006   
 
A experimentação de Ceftriaxone começa a registrar pacientes de ALS  Roberta Friedman, Ph.D., coordenador da informação do departamento da pesquisa de ALSA  A associação de ALS (ALSA) anunciou que uma experimentação do ceftriaxone em ALS começou a registrar pacientes. Esta experimentação clínica do multi-center é a culminação de um programa de seleção da droga, de uma colaboração entre ALSA, do instituto nacional dos Disorders e do curso Neurological (NINDS) e de diversas outras organizações de pesquisa visadas encontrando o tratamento melhor para doenças tais como o sclerosis de lateral amyotrophic (ALS, sabido também como a doença de Lou Gehrig).    Ceftriaxone é um aprovado antibiótico intravenously administrado para determinadas infecções mas tem as propriedades adicionais que lhe dão a promessa para ALS. O esforço da seleção da droga encontrou uma ação inesperada no glutamate, um mensageiro usado por pilhas do nervo. A administração do alimento e da droga tinha requerido testar adicional a suportar que o ceftriaxone seria seguro quando usado por uns períodos de tempo mais longos, relevantes ao tratamento de ALS.    Os compostos que mostram que estatìstica a atividade significativa no laboratório múltiplo testa telas chamadas da droga estão prometendo especialmente candidatos. Ceftriaxone era um tal composto e podia incorporar o sistema nervoso também. Jeffrey Rothstein, M.D., Ph.D., em Johns Hopkins e colegas encontrou que o ceftriaxone aumentou níveis da proteína do transporter do glutamate nas concentrações sabidas para alcançar o cérebro.    Após o sucesso na seleção do laboratório, a droga mostrou então a promessa em um modelo do rato de ALS nas experiências co-funded por ALSA, por NINDS, pelo centro de Packard, e pelo projeto A.L.S. (testar do animal foi executado em PsychoGenics). Perda atrasada Ceftriaxone da força de músculo e do peso de corpo quando o tratamento começou no início da doença em 12 semanas da idade nos ratos. Um tratamento mais adiantado não adicionou ao efeito.    O esforço da seleção da droga que descobriu o benefício possível do ceftriaxone em ALS tinha sido iniciado como um projeto comum de ALSA, de NINDS, da fundação Hereditary da doença (HDF), e da sociedade da doença do Huntington de América (HDSA). Os Investigators de 26 laboratórios fizeram exame parte na inicial de 6 meses, o projeto

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.3 milhões, que testou 1.040 compostos usando 29 assays ou testes diferentes.    Plantas experimentais clínicas - perguntas e respostas    Q: Devo eu pedir que meu doutor prescreva o ceftriaxone (Rocephin) ou um outro antibiótico similar para mim para fazer exame?    A: O No., os investigadores que fazem este estudo e outros peritos clínicos de ALS concordam que é prematuro para pacientes fazer exame do ceftriaxone para ALS. A experimentação clínica que registra-se agora é projetada responder à pergunta de se ou não o ceftriaxone é seguro quando usado por períodos de tempo longos e tem um efeito positivo para povos com ALS. A informação publicada e descrita na liberação de ALSA acima é experimental.    Q: Como posso eu aprender mais sobre a experimentação clínica e os encontrar para fora sobre se registrar?    A: O estudo será conduzido pelo consortium do nordeste de ALS com centros nos Estados Unidos e no Canadá. É financiado pelos institutos nacionais para doenças Neurological e pelo curso (NINDS). Inicialmente, o estudo registrará 60 povos com o ALS em oito centros nos Estados Unidos. Este primeiro estudo é projetado avaliar a segurança do tratamento a longo prazo com ceftriaxone e o dosage optimal. O estudo será expandido então para incluir 600 povos com o ALS em aproximadamente 40 centros de ALS durante todo os ESTADOS UNIDOS e o Canadá.    O investigator do princípio da concessão experimental clínica de NINDS é mérito Cudkowicz, M.D., do hospital geral de Massachusetts. Os investigators do Co-Princípio são o Dr. Jeremy Shefner de SUNY em Upstate e o Dr. Allitia Dibernardo no hospital geral de Massachusetts. O gerente de projeto para o estudo é Fran Murphy do hospital geral de Massachusetts. Para mais informação, o ms Murphy pode ser alcançado em 617-643-3980 ou pelo E-mail em
fmurphy@partners.org.    Para mais informação sobre o ceftriaxone ver por favor http://www.alsa.org/news/article.cfm?id=569 ou http://www.clinicaltrials.gov/
 
 
Normando Oliveira.

Neurons grown from embryonic stem cells restore function in paralyzed rats

June 20 2006 | ALS Research

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For the first time, researchers have enticed transplants of embryonic stem cell-derived motor neurons in the spinal cord to connect with muscles and partially restore function in paralyzed animals. The study suggests that similar techniques may be useful for treating such disorders as spinal cord injury, transverse myelitis, amyotrophic lateral sclerosis (ALS), and spinal muscular atrophy. The study was funded in part by the NIH's National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS).

The researchers, led by Douglas Kerr, M.D., Ph.D., of The Johns Hopkins University School of Medicine, used a combination of transplanted motor neurons, chemicals capable of overcoming signals that inhibit axon growth, and a nerve growth factor to attract axons to muscles. The report is published in the July 2006 issue of Annals of Neurology.*

"This work is a remarkable advance that can help us understand how stem cells might be used to treat injuries and disease and begin to fulfill their great promise. The successful demonstration of functional restoration is proof of the principle and an important step forward. We must remember, however, that we still have a great distance to go," says Elias A. Zerhouni, Director of the National Institutes of Health.

"This study provides a 'recipe' for using stem cells to reconnect the nervous system," says Dr. Kerr. "It raises the notion that we can eventually achieve this in humans, although we have a long way to go."

In the study, Dr. Kerr and his colleagues cultured embryonic stem cells from mice with chemicals that caused them to differentiate into motor neurons. Just before transplantation, they added three nerve growth factors to the culture medium. Most of the cells were also cultured with a substance called dibutyrl cAMP (dbcAMP) that helps to overcome axon-inhibiting signals from myelin, the substance that insulates nerve fibers in the spinal cord.

The cells were transplanted into eight groups of paralyzed rats. Each group received a different combination of treatments. Some groups received injections of a drug called rolipram under the skin before and after the transplants. Rolipram, a drug approved to treat depression, helps to counteract axon-inhibiting signals from myelin. Some animals also received transplants of neural stem cells that secreted the nerve growth factor GDNF into the sciatic nerve (the sciatic nerve extends from the spine down the back of the hind leg). GDNF causes axons to grow toward it.

Three months after the transplants, the investigators examined the rats for signs that the stem cell-derived neurons had survived and integrated with the nervous system. The rats that had received the full cocktail of treatments – transplanted motor neurons, rolipram, dbcAMP, and GDNF-secreting neural stem cells in the sciatic nerve – had several hundred transplant-derived axons extending into the peripheral nervous system, more than in any other group. The axons in these animals reached all the way to the gastrocnemius muscle in the lower leg and formed functional connections, called synapses, with the muscle. The rats showed an increase in the number of functioning motor neurons and an approximately 50 percent improvement in hind limb grip strength by 4 months after transplantation. In contrast, none of the rats given other combinations of treatments recovered lost function.

"We found that we needed a combination of all of the treatments in order to restore function," Dr. Kerr says.

Follow-up experiments with GDNF treatment on only one side of the body showed that, by 6 months after treatment, 75 percent of rats given the full combination of treatments regained the ability to bear weight on the GDNF-treated limbs and to take steps and push away with the foot on that side of the body.

"This research represents significant progress," says David Owens, Ph.D., the NINDS program director for the grant that funded the work. "It is a convergence of embryonic stem cell research with other areas of research that we've funded, including work that uses combination therapies such as rolipram and dbcAMP, growth factors, and cells to facilitate the repair of the injured spinal cord."

Previous studies have shown that stem cells can halt spinal motor neuron degeneration and restore function in animals with spinal cord injury or ALS. However, this study is the first to show that transplanted neurons can form functional connections with the adult mammalian nervous system, the researchers say. They used both electrophysiological and behavioral studies to verify that the recovery was due to connections between the peripheral nervous system and the transplanted neurons.

"We've previously shown that stem cells can protect at-risk neurons, but in ongoing neurodegenerative diseases, there is a very small window of time to do so. After that, there is nothing left to protect," says Dr. Kerr. "To overcome the loss of function, we need to actually replace lost neurons."

While these results are promising, much work remains before a similar strategy could be tried in humans, Dr. Kerr says. The therapy must first be tested in larger animals to determine if the nerves can reconnect over longer distances and to make sure the treatments are safe. There currently is no large-animal model for motor neuron degeneration, so Dr. Kerr's group is working to develop a pig model. Researchers also need to test human embryonic stem cells to learn if they will work in the same way as the mouse cells. It has only recently become possible to grow motor neurons from human embryonic stem cells, Dr. Kerr adds. However, if the future studies go well, this type of therapy might eventually be useful for spinal muscular atrophy, ALS, and other motor neuron diseases.

*Deshpande D, Kim YS, Martinez T, Carmen J, Dike S, Shats I, Rubin L, Drummond J, Krishnan C, Hoke A, Maragakis N, Shefner J, Rothstein J, Kerr D. "Recovery from Paralysis in Adult Rats Using Embryonic Stem Cells." Annals of Neurology, July 2006, Vol. 60, No. 1, pp. 22-34.

Fonte: Ride For Life.

Por: Normando Oliveira.

                                          

                                                  Tradutor on line

Os neurônios crescidos das pilhas de haste embryonic restauram a função em ratos paralizados  Junho 20 2006 | pesquisa de ALS       

Para a primeira vez, os investigadores seduziram transplants haste embryonic dos neurônios pilha-derivados do motor no cabo spinal para conectar com os músculos e para restaurar parcialmente a função em animais paralizados. O estudo sugere que as técnicas similares podem ser úteis para tratar disorders como ferimento do cabo spinal, o myelitis transversal, o sclerosis de lateral amyotrophic (ALS), e o atrophy muscular spinal. O estudo foi financiado na parte pelo instituto nacional do NIH de Disorders Neurological e pelo curso (NINDS).    Os investigadores, conduzidos por Douglas Kerr, M.D., Ph.D., da escola da universidade de Johns Hopkins da medicina, usaram uma combinação dos neurônios transplanted do motor, dos produtos químicos capazes de superar os sinais que inibem o crescimento do axon, e de um fator do crescimento do nervo atrair axons aos músculos. O relatório é publicado na introdução de julho 2006 dos Annals de Neurology.*    “Este trabalho é um avanço notável que possa nos ajudar compreender como as pilhas de haste puderam ser usadas tratar os ferimentos e a doença e começar a cumprir sua promessa grande. A demonstração bem sucedida da restauração funcional é prova do princípio e de uma etapa importante para diante. Nós devemos recordar, entretanto, que nós temos ainda uma distância grande a ir,” diz Elias A. Zerhouni, diretor dos institutos nacionais da saúde.    “Este estudo fornece “uma receita” para usar pilhas de haste reconectar o sistema nervoso,” diz o Dr. Kerr. “Levanta a noção que nós podemos eventualmente conseguir este nos seres humanos, embora nós tenhamos o uma grande distância a percorrer.”    No estudo, o Dr. Kerr e seus colegas cultivaram pilhas de haste embryonic dos ratos com produtos químicos que fizeram com que se diferenciassem nos neurônios do motor. Imediatamente antes do transplantation, adicionaram três fatores do crescimento do nervo ao meio de cultura. A maioria das pilhas foram cultivadas também com uma substância chamada o acampamento do dibutyrl (dbcAMP) esse ajudas para superar sinais axon-inibindo do myelin, a substância que isola fibras do nervo no cabo spinal.    As pilhas transplanted em oito grupos de ratos paralizados. Cada grupo recebeu uma combinação diferente dos tratamentos. Alguns grupos receberam injeções de uma droga chamada o rolipram sob a pele before and after os transplants. Rolipram, uma droga aprovou para tratar o depression, ajudas para neutralizar sinais axon-inibindo do myelin. Alguns animais receberam também transplants das pilhas de haste neural que secreted o fator GDNF do crescimento do nervo no nervo sciatic (o nervo sciatic estende do spine abaixo a parte traseira do pé hind). GDNF faz com que os axons cresçam para ele.    Três meses depois que os transplants, os investigators examinaram os ratos para sinais que a haste pilha-se derivou os neurônios tinham sobrevivido e tinham integrado com o sistema nervoso. Os ratos que tinham recebido o cocktail cheio dos tratamentos - neurônios transplanted, rolipram, dbcAMP, e GDNF-secreting do motor pilhas de haste neural no nervo sciatic - tiveram diverso cem axons transplant-derivados estender no sistema nervoso periférico, mais do que em qualquer outro grupo. Os axons nestes animais alcançaram toda a maneira ao músculo do gastrocnemius no pé mais baixo e deram forma às conexões funcionais, chamadas sinapses, com o músculo. Os ratos mostraram um aumento no número dos neurônios funcionando do motor e de uns aproximadamente 50 por cento da melhoria na força de aperto hind do membro por 4 meses após o transplantation. No contraste, nenhuns dos ratos dados outras combinações dos tratamentos recuperaram função perdida.    “Nós encontramos que nós necessitamos uma combinação de todos os tratamentos a fim restaurar a função,” o Dr. Kerr dizemos.    As experiências da continuação com tratamento de GDNF em somente um lado do corpo mostraram que, por 6 meses após o tratamento, 75 por cento dos ratos dados a combinação cheia dos tratamentos regained a abilidade de carregar o peso nos membros GDNF-tratados e de fazer exame de etapas e as empurrar afastado com o pé nesse lado do corpo.    “Esta pesquisa representa o progresso significativo,” diz David Owens, Ph.D., diretor do programa de NINDS para a concessão que financiou o trabalho. “É uma convergência da pesquisa embryonic da pilha de haste com outras áreas de pesquisa que nós financiamos, including o trabalho que usa terapias da combinação tais como o rolipram e o dbcAMP, os fatores do crescimento, e as pilhas facilitar o reparo do cabo spinal ferido.”    Os estudos precedentes mostraram que as pilhas de haste podem parar o degeneration spinal do neurônio do motor e restaurar a função nos animais com ferimento do cabo spinal ou o ALS. Entretanto, este estudo é o primeiro para mostrar que os neurônios transplanted podem dar forma a conexões funcionais com o sistema nervoso mammalian do adulto, os investigadores diz. Usaram-se estudos electrophysiological e behavioral verificar que a recuperação era devido às conexões entre o sistema nervoso periférico e os neurônios transplanted.    “Nós temos mostrado previamente que as pilhas de haste podem proteger os neurônios do em-risco, mas em doenças neurodegenerative ongoing, há uma janela muito pequena da hora de fazer assim. Após aquele, não há nada à esquerda proteger,” diz o Dr. Kerr. “Para superar a perda da função, nós necessitamos substituir realmente os neurônios perdidos.”    Quando estes resultados forem prometedores, muito remains antes que uma estratégia similar poderia ser tentada nos seres humanos, Dr. Kerr do trabalho disse. A terapia deve primeiramente ser testada em animais maiores para determinar se os nervos puderem reconectar distâncias mais longas excedentes e para se certificar os tratamentos ser seguro. Não há atualmente nenhum modelo do grande-animal para o degeneration do neurônio do motor, assim que o grupo do Dr. Kerr está trabalhando para desenvolver um modelo do porco. Os investigadores necessitam também testar pilhas de haste embryonic humanas para aprender se trabalharem na mesma maneira que as pilhas do rato. Tem-se tornado somente recentemente possível crescer os neurônios do motor das pilhas de haste embryonic humanas, Dr. Kerr adiciona. Entretanto, se os estudos futuros fossem bem, este tipo de terapia pôde eventualmente ser útil para o atrophy muscular spinal, o ALS, e as outras doenças do neurônio do motor.    *Deshpande D, Kim YS, Martinez T, motoristas de caminhoneta J, Dike S, Shats I, Rubin L, Drummond J, Krishnan C, Hoke A, Maragakis N, Shefner J, Rothstein J, Kerr D. “recuperação do Paralysis em ratos do adulto usando pilhas de haste Embryonic.” Annals do Neurology, julho 2006, Vol. 60, No. 1, pp. 22-34.

Drug Combinations To Be Tested in ALS

A trial that will test two drug combinations, both of which have shown benefit in mouse models of ALS, will open soon at about 20 centers throughout the United States.

The study coordinators, who are based at the Eleanor and Lou Gehrig MDA/ALS Center at Columbia University in New York, expect to enroll 120 people.

In the first part of the trial, the investigators will test two drug combinations -- minocycline with creatine, and celecoxib (Celebrex) with creatine -- to see which combination (if either) warrants further testing. In the next phase, the winning combination will move to a large-scale trial.

For more information, contact Carolyn Doorish in New York at cd2141@columbia.edu or (212) 305-2027.

Fonte: http://www.mda.org/research/060620drug_combo_als.html

Normando Oliveira.

 

                                                     Tradutor on line

Combinações da droga a ser testadas em ALS  Uma experimentação que teste duas combinações da droga, ambo mostraram o benefício em modelos do rato de ALS, abrirá logo aproximadamente 20 centros durante todo os Estados Unidos.    Os coordenadores do estudo, que são baseados no Eleanor e no centro de Lou Gehrig MDA/ALS na universidade de Colômbia em New York, esperam registrar 120 povos.     Na primeira parte da experimentação, os investigators testarão duas combinações da droga -- minocycline com creatine, e celecoxib (Celebrex) com creatine -- para ver que combinação (se um ou outro) autoriza mais mais testar. Na fase seguinte, a combinação ganhando mover-se-á para uma experimentação em grande escala.     Para mais informação, contato Carolyn Doorish em New York em cd2141@columbia.edu ou (212) 305-2027.

BIPAP E MÁSCARA.

21:00 @ 27/06/2006

Pra quem não conhece, esse é o Bipap.
Acessórios: Máscara, Nobreak, Traquéa e também existe umidificador, cabo para ligar no isqueiro do carro, etc... Em vermelho e negrito não pode trabalhar sem.
Sem dúvidas não é abreviação de BIcho PAPão, rsss...
Alguns portadores e familiares se assustam quando se fala nele (Bipap), não tem o porque, acalme-se, podes crê !
 
Veja abaixo o equipamento e tipos de máscaras.
Grande abraço,
 
Portador de Escl. Lateral Amiotrófica.
 
 
Máscaras:
 
1-ComfortGel    2-ComfortLite       3-ComfortLite    4-ComfortFull 2     5- ComfortCurve           6-ComfortSelect    7-ComfortClassic 
 
 
1- ComfortGel™      2- NOVO! ComfortLite 2™       3- ComfortLite™                                                         
4- NOVO! ComfortFull™2     5- ComfortCurve™      6ComfortSelect™     7- ComfortClassic™



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O BiPAP Synchrony fornece uma ventilação noninvasive mais natural e mais confortável especificamente para os pacientes e os outros de COPD que sofrem do insufficiency respiratory. ALS ou os pacientes neuromuscular podem também beneficiar-se da terapia fornecida por Synchrony. Synchrony pode ser adaptado para encontrar-se com necessidades de um paciente oferecendo a flexibilidade em opções do tratamento. A unidade pode ser promovida da modalidade espontânea (S) a uma versão com modalidade espontânea/programada (S/T). Para uma flexibilidade mais grande, a unidade tem a pressão positiva contínua do airway, modalidades cronometra e do Pressão-Controle. A sensibilidade do Automóvel-Trak de Digital realçou a compensação do escape para permitir combinar melhor do teste padrão respirando do paciente. Exalar a rampa e RiseTimeT ajuda também na entrega da ventilação confortável. Caracteriza uma escala larga da pressão de 4 a 30 cm H2O e a abilidade coletar a terapia, a conformidade e dados pacientes da máquina usando um modem interno opcional. Viajar é fácil com o Synchrony, porque é C.C. capaz e pesa somente seis libras.