Grupos

TECNOLOGIA !!

22:47 @ 01/07/2006

Do pensamento para o monitor do micro
Invenção mostra uma uma nova realidade para os paralíticos


Jornal do Commercio, 26-06-2006
Marlowe Hood
Usando um gorro eletrônico, o cientista austríaco Peter Brunner olha fixamente para a tela de um computador portátil e aí, sem nem mesmo pestanejar, começa a compor, letra a letra, uma mensagem que aparece em uma tela gigante acima de sua cabeça. "O-L-Á", escreve, usando apenas o poder do pensamento, surpreendendo o público presente: cientistas e curiosos reunidos em Paris por ocasião da segunda edição do salão de Pesquisa e Inovação. Peter Brunner e dois de seus colegas do centro público de pesquisas de Wadsworth (em Nova York) puseram à prova na capital francesa uma nova forma de comunicação entre cérebro e computador.

Graças às dezenas de eletrodos inseridos no gorro eletrônico, este assombroso equipamento capta sinais elétricos emitidos pelo cérebro e os digitaliza para que o computador seja capaz de traduzi-los. Sem intervenção de nervos ou músculos, a interface "oferece uma possibilidade de comunicação e de autonomia para as pessoas que sofrem paralisias totais" e que não podem nem falar, nem se movimentar, explicou Eric Sellers, outro cientista do centro de Wadsworth.

Os cientistas trabalham há 20 anos na conversão do pensamento em ação, mas só agora conseguiram, quando a tecnologia começa a sair dos laboratórios para se tornar em aparelhos em serviço ao homem. De agora em adiante, o poder da mente sobre a matéria não vai pertencer de forma exclusiva ao circo ou à ficção científica, com seus "quase magos" capazes de torcer colheres só com o olhar.

Com esta nova forma de comunicação cérebro-computador será possível melhorar consideravelmente a qualidade de vida de 100 milhões de pacientes no mundo, 16 milhões dos quais são vítimas de paralisia cerebral e pelo menos cinco milhões mais com ruptura da medula espinhal, antecipou o doutor Sellers. Além disso, 10 milhões de pessoas também sofrem de paralisia total depois de um acidente vascular cerebral, informou.
aplicações da nova invenção vão mais além da escrita  
As aplicações possíveis da nova invenção vão mais além da escrita: só é uma questão de tempo para que a tecnologia seja utilizada para guiar cadeiras de rodas, previu Sellers. "Já somos capazes de fazê-los. Mas o problema é complexo e, por enquanto, não seria muito certo", acrescentou.

O terror do aprisionamento de uma mente lúcida em um corpo paralisado foi cruamente retratado no fim dos anos 1990 pelo jornalista francês Jean-Dominique Bauby em suas memórias "O Escafandro e a Borboleta", ditadas por meio de piscadelas com seu olho esquerdo.

O sistema implantado em Wadsworth se baseia no algoritmo que analisa as ondas emitidas pelo cérebro, como em um eletroencefalograma, e marca os picos de intensidade correspondentes a esforços mentais definidos. Quando o doutor Brunner se concentra para escrever o "F" de "folha", ele fixa sobre a tela uma fileira de letras e símbolos, iluminados rapidamente e de forma aleatória.

Cada vez que uma fileira, vertical ou horizontal, contém a letra "H", seu cérebro emite um sinal ligeiramente mais forte. O computador precisa de 15 segundos para determinar a letra vislumbrada, mas os resultados melhoram com a prática.

Um neurobiólogo americano de 48 anos, vítima da doença de Charcot - uma enfermidade degenerativa das células nervosas - pode continuar trabalhando graças a este programa, apesar de não conseguir nem mover os olhos. "Redige propostas de subvenções, envia correio e é capaz de usar o teclado do computador em casa", disse. Inclusive escreveu uma mensagem expressamente para a demonstração de Paris, projetada pelo doutor Sellers.

Dirigindo-se a Altran, a sociedade francesa que acertou em 2005 seu prêmio anual à equipe americana, escreveu: "Sou um pesquisador em neurociência que não poderia viver sem esta interface. Teclo esta mensagem com meu eletroencefalograma graças à amável autorização do programa de pesquisas sobre o sistema de comunicação cérebro-computador do centro de Wadsworth".
 


Diferenciação de células-tronco embrionárias em neurônios (em verde) ainda é repleta de incógnitas (foto: Alysson Muotri)
Especiais

Longo caminho à frente


29/06/2006

Por Eduardo Geraque

Agência FAPESP - O uso de células-tronco em terapias humanas, sejam elas de origem embrionária ou adulta, já faz parte do imaginário popular. Mas, à medida que as expectativas crescem na sociedade, elas tendem a ser frustradas no curto prazo. Isso porque, dentro do campo científico, apesar de avanços gigantescos registrados nos últimos anos, os obstáculos ainda são enormes.

Uma das áreas onde isso está mais presente, conforme mostra especial da revista Nature sobre células-tronco lançado nesta quinta-feira (29/6), é a neurologia. A enorme plasticidade do cérebro retrata bem os muitos desafios dos pesquisadores.

“Grande parcela da sociedade acredita que no cérebro existam apenas neurônios e ponto final. E que todos eles são idênticos”, disse Alysson Muotri à Agência FAPESP. O pesquisador brasileiro, atualmente no Instituto Salk, na Califórnia, é autor de um dos oito artigos do especial, ao lado do colega norte-americano Fred Gage.

No caso do uso das células-tronco para recriar neurônios destruídos por causas diversas, o trabalho científico seria simples se o senso comum estivesse certo. Bastaria diferenciar essas matrizes biológicas em neurônios e pronto. A aplicação clínica seria imediata. “Infelizmente, isso não é verdade, muito pelo contrário”, disse Muotri.

Segundo o cientista, existem mais de 10 mil tipos de neurônios no ser humano, além de pequenas variações entre uma mesma família. “Cada neurônio é um indivíduo que se comunica com milhares de outros, formando as redes neuronais”, disse. Além disso, esses conjuntos são únicos. “Isso porque eles são influenciados pelo ambiente e histórico social de cada pessoa, produzindo uma mesma forma de pensar, raciocinar e se emocionar.”

Exatamente por causa desse incrível número de possibilidades, o ser humano tem uma enorme capacidade cognitiva. A sofisticação do pensamento criativo, da consciência do “eu” e assim por diante são únicos na espécie. Por esse mesmo motivo imitar essas redes neuronais também não é algo trivial.

“Para gerar essa quantidade enorme de tipos específicos, as células neurais progenitoras precisam usar diversos mecanismos genéticos que garantam maior flexibilidade na expressão gênica”, explica Muotri. Como muitos desses verdadeiros truques genéticos não são ainda sequer entendidos, ainda serão necessários muitos avanços na pesquisa considerada básica antes que possa ser imaginado qualquer tipo de aplicação.


Protocolos únicos

Para alguns tipos de neurônios, como mostra o artigo de Muotri e Gage, já se consegue fazer a diferenciação de células-tronco adultas ou embrionárias em uma porcentagem razoável. O problema é que todas essas pesquisas foram feitas apenas em roedores. “No caso dos humanos, os resultados não foram tão satisfatórios. Ao aplicarmos os protocolos feitos para os ratos, as respostas não foram as mesmas. Temos que redescobrir como isso funciona em células humanas”, disse.

Diante de perguntas ainda básicas, um esboço do caminho a ser seguido, no caso do uso de células-tronco para o tratamento de doenças do cérebro, emerge das pesquisas realizadas até agora. “Cada síndrome terá de seguir um protocolo distinto, que vai depender muito do conhecimento atual de como cada uma delas evolui”, disse.

Apesar das dúvidas estarem presentes em grande quantidade, o momento atual das ciências biológicas deve ser enaltecido, segundo o pesquisador brasileiro. “Estamos diante de uma oportunidade de ouro, que ocorreu apenas na atual geração, com o cultivo das células-tronco embrionárias humanas. Estamos como que espiando fases iniciais da formação humana. E isso é fantástico”, disse Muotri.

O artigo Generation of neuronal variability and complexity pode ser lido por assinantes no site da Nature, em http://www.nature.com/

 

Normando Oliveira.

14o Reunião anual
Alliance internacional de associações de ALS/MND
e
17o Symposium internacional em ALS/MND
Yokohama, Japão
26 novembro a 2 dezembro 2006

Reunião internacional do Alliance

26o a 28o novembro 2006

A reunião anual do Alliance internacional de associações de ALS/MND traz junto as associações de ALS/MND em torno do mundo às iniciativas da parte e desenvolve estratégias para lutar ALS/MND. O comparecimento é incentivado para todos os membros do Alliance e os povos que vivem com ALS/MND são dados boas-vindas como o observador/participants na reunião.

A reunião precede imediatamente o 17o Symposium internacional em ALS/MND e será prendida em Yokohama, Japão. O programa da reunião é como segue:

26 novembro 2006 - placa do encontro dos diretores

27 novembro 2006 - reunião geral anual

27 e 28 novembro 2005 - reunião anual do Alliance

O formulário de registo para a reunião do Alliance pode ser alcançado estalando AQUI

Forum profissional aliado

29 novembro 2005

Uma colaboração entre o Alliance internacional e a associação da doença do neurônio do motor, o Forum aliado dos profissionais é focalizada na prática e na experiência para profissionais de saúde no cuidado e na sustentação dos povos que vivem com ALS/MND.  Prender-se-á em 29 novembro.  Esta é uma adição emocionante aos programas do Alliance internacional e do Symposium internacional e é coordenada pela associação de MND.

Para a informação sobre a chamada para papéis, estalar aqui.

Um formulário de registo e uma informação mais adicional sobre o Forum aliado dos profissionais estão disponíveis estalando AQUI

Symposium internacional

30 novembro a 2 dezembro 2006

O Symposium internacional em ALS/MND é um evento anual original, que traga investigadores internacionais junto conduzindo, e profissionais do saúde e os sociais do cuidado para apresentar e debater as inovações chaves em seus campos respectivos.

O Symposium é planeado como duas reuniões paralelas, uma na ciência biomedical e a outra na pesquisa e nos avanços no cuidado e na gerência dos povos afetados por ALS/MND. As sessões comuns consideram introduções do interesse mútuo, de vistas atuais challenging e de prática. 

Para a informação sobre o Symposium, including a chamada para papéis, estalar AQUI.

Organiser do Symposium

Equipe da conferência
Associação da doença do neurônio do motor
Caixa 246 do PO
Northampton NN1 2PR, Reino Unido
F: +44 1604 638 289
Email: symposium@mndassociation.org
URL: http://64.233.179.104/translate_c?hl=pt-BR&ie=UTF-8&oe=UTF-8&langpair=en%7Cpt&u=http://www.mndassociation.org/&prev=/language_tools

Anfitrião para o Symposium

Associação de Japão ALS
Edifício 1-15-15 de Zuicho 1F Kundankita Chiyoda-ku 102-0073
Japão
Telefone: +81-3-3234-9155
Fax +81-3-3234-9156
E-mail: jalsa@jade.dti.ne.jp
URL: http://64.233.179.104/translate_c?hl=pt-BR&ie=UTF-8&oe=UTF-8&langpair=en%7Cpt&u=http://www.jade.dti.ne.jp/~jalsa&prev=/language_tools
Sr. Kimiaki Kanazawa, secretário geral

 

O 17o Symposium internacional em ALS/MND está sendo prendido na cooperação com:

O Alliance internacional de associações de ALS/MND

Caixa 246 do PO
Northampton NN1 2PR, Reino Unido
T: +44 1 604 811821
F: +44 1 604 624726
E: alliance@alsmndalliance.org
W: http://64.233.179.104/translate_c?hl=pt-BR&ie=UTF-8&oe=UTF-8&langpair=en%7Cpt&u=http://www.alsmndalliance.org/&prev=/language_tools
Contato: Coordenador do Alliance de Interntaional

 

Fonte: ALSA.

Por: Normando Oliveira.

 

INFO - PROJETO E PESQUISA.

16:19 @ 10/07/2006

The ALS Association Funds Project to Create and Characterize ALS Motor Neurons

July 10 2006 | ALS Research

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July 7, 2006
Roberta Friedman, Ph.D., Research Department Information Coordinator, The ALS Association

The ALS Association announced today it is funding a project led by Harvard researcher Tom Maniatis, Ph.D., to establish motor neurons living in lab dishes that could reflect what goes wrong in Lou Gehrig’s disease. The studies would compare the electrical and chemical properties of motor neurons derived from mouse stem cells as a prelude to the possibility of similar work in human cells that reflect the genetics of ALS patients. This latter aspect would involve a process called nuclear transfer.

The initial effort in mice aims at the degenerative condition, ALS (amyotrophic lateral sclerosis, also known as Lou Gehrig’s disease for the famous ballplayer who died of it in 1941). Motor neurons growing in the lab with the genetic instructions of cells obtained from ALS mice or humans might show the disease process more accurately than any other model of the disorder available today. Motor neurons are the cells that reach from the spinal cord to muscles and are the cells that die in the disease.

The first steps would be to study stem cells from mouse with and without the mutation that produces some inherited forms of ALS. The stem cells would be prompted in the lab dish in which they are growing to form motor neurons. For the cells derived from mutant mice, the motor neurons would have the genetic change that produces death of motor neurons in the mice and in some people with ALS.

A major thrust of the project is to fully study the electrical and chemical behavior of such motor neurons as they form connections in the lab dishes, which might differ in ALS. Minute electrodes can show the impulses generated by a single cell. Chemical analysis can determine the balance of nerve cell messenger molecules that are active or overactive. Microarrays are gene chips that survey which genes are turned on within a cell. With these techniques, researchers will be able to see any differences in the behaviors of cells that could show how ALS arises and progresses.

The award is part of the grant program that The ALS Association uses to recruit and retain experts who will focus on finding effective therapies for the disease. The ALS Association is pleased to be able to support the proposal by Maniatis, chair of the scientific advisory board for research projects initiated by The ALS Association. He has through this contribution aided such notable progress as a transgenic rat as a model for the disease.

Maniatis is currently serving on The Drug Discovery and Development steering committee for The Association’s new initiative TREAT ALS (Translational Research Advancing Therapy for ALS), a program to accelerate entry of promising candidate therapies into clinical trials.

Marking his own entry into direct research toward a treatment for ALS, Maniatis will collaborate with several groups in the forefront of nuclear transfer and stem cell biology participating in the program announced recently by the Harvard Stem Cell Institute. The ALS Association is funding Maniatis and his collaborators for a particular project aimed at ALS that falls under the umbrella of the research planned by members of the Institute.

The ALS Association project brings together collective expertise in placing nuclei from adult cells into donated egg cells and establishing stem cells, as well as derived motor neurons. Collaborators including the groups of Thomas Jessel, Ph.D., of Columbia University in New York, and Kevin Eggan, Ph.D., at Harvard. The teams will work with motor neurons generated from stem cells of mice with the so called SOD1 mutation. These mice express a change in the gene for the protein, copper-zinc superoxide dismutase, a mutation present in some of the ALS that runs in families.

This mouse model of the disease has provided a first step toward understanding the disease process but has not yet yielded a therapeutic solution. A more accurate and comprehensive laboratory model of the disease might dovetail with studies on the SOD1 mice to reveal a precise therapeutic target for ALS.

Fonte: http://www.rideforlife.com/news/als_research/the_als_association_funds_project_to_create_and_characterize_als.html

Por: Normando Oliveira.

..........................................................Tradutor on line ........................................................

A associação de ALS financía o projeto para criar e caracterizar os neurônios do motor de ALS  Julho 10 2006 | pesquisa de ALS        Julho 7, 2006  Roberta Friedman, Ph.D., coordenador da informação do departamento da pesquisa, a associação de ALS    A associação de ALS anunciou-a hoje está financiando um projeto conduzido pelo investigador Tom Maniatis de Harvard, Ph.D., para estabelecer os neurônios do motor que vivem nos pratos do laboratório que poderiam refletir o que vai erradamente na doença de Lou Gehrig. Os estudos comparariam as propriedades elétricas e químicas dos neurônios do motor derivados das pilhas de haste do rato como um prelude à possibilidade de trabalho similar nas pilhas humanas que refletem o genetics de pacientes de ALS. Este último aspecto envolveria um processo chamado transferência nuclear.    O esforço inicial nos ratos visa a condição degenerative, ALS (sclerosis de lateral amyotrophic, sabido também como a doença de Lou Gehrig para o ballplayer famoso que morreu dela em 1941). Os neurônios do motor que crescem no laboratório com as instruções genetic das pilhas obtidas dos ratos ou dos seres humanos de ALS puderam mostrar o processo da doença mais exatamente do que todo o outro modelo do disorder disponível hoje. Os neurônios do motor são as pilhas que alcançam do cabo spinal aos músculos e são as pilhas que morrem na doença.    As primeiras etapas seriam estudar pilhas de haste do rato com e sem o mutation que produz alguns formulários herdados de ALS. As pilhas de haste seriam alertadas no prato do laboratório em que estão vindo aos neurônios do motor do formulário. Para as pilhas derivadas dos ratos do mutant, os neurônios do motor teriam a mudança genetic que produz a morte dos neurônios do motor nos ratos e alguns povos com ALS.    Uma pressão principal do projeto é estudar inteiramente o comportamento elétrico e químico de tais neurônios do motor como dão forma a conexões nos pratos do laboratório, que puderam diferir em ALS. Os elétrodos minuciosos podem mostrar os impulsos gerados por uma única pilha. A análise química pode determinar o contrapeso das moléculas do mensageiro da pilha do nervo que são ativas ou overactive. Microarrays é as microplaquetas do gene que examinam que genes são girados sobre dentro de uma pilha. Com estas técnicas, os investigadores vêem todas as diferenças nos comportamentos das pilhas que poderiam mostrar como ALS se levanta e se progride.    A concessão é parte do programa da concessão que a associação de ALS se usa recrutar e reter os peritos que focalizarão em encontrar terapias eficazes para a doença. A associação de ALS é satisfeita suporta a proposta por Maniatis, cadeira da placa consultiva científica para os projetos de pesquisa iniciados pela associação de ALS. Tem com esta contribuição ajudada progresso notável como um rato transgenic como um modelo para a doença.    Maniatis está servindo atualmente na descoberta da droga e o comitê de steering do desenvolvimento para O DELEITE novo ALS da iniciativa da associação (terapia avançando da pesquisa Translational para ALS), um programa acelera a entrada de terapias prometedoras do candidato em experimentações clínicas.    Marcando sua própria entrada na pesquisa direta para um tratamento para ALS, Maniatis collaborate com diversos grupos no forefront da biologia nuclear de transferência e da pilha de haste que participam no programa anunciado recentemente pelo instituto da pilha de haste de Harvard. A associação de ALS está financiando Maniatis e seus colaboradores para projeto particular um ALS visado que caia sob o guarda-chuva da pesquisa de planeamento por membros do instituto.    O projeto da associação de ALS traz junto a perícia coletiva em colocar núcleos das pilhas do adulto em pilhas doadas do ovo e em estabelecer pilhas de haste, as well as os neurônios derivados do motor. Colaboradores including os grupos de Thomas Jessel, Ph.D., da universidade de Colômbia em New York, e em Kevin Eggan, Ph.D., em Harvard. As equipes trabalharão com os neurônios do motor gerados das pilhas de haste dos ratos com assim que - o mutation SOD1 chamado. Estes ratos expressam uma mudança no gene para a proteína, dismutase do superoxide do cobre-zinco, um mutation atual em algum do ALS que funciona nas famílias.    Este modelo do rato da doença forneceu uma primeira etapa para a compreensão do processo da doença mas não rendeu ainda uma solução therapeutic. Um modelo mais exato e mais detalhado do laboratório da doença pôde ensamblar com estudos nos ratos SOD1 para revelar um alvo therapeutic preciso para ALS.

INFO - PESQUISA !!

16:28 @ 10/07/2006

The ALS Association Funds Investigation of Cell Targets of ALS

July 10 2006 | ALS Research

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July 6, 2006
Roberta Friedman, Ph.D., Research Department Information Coordinator, The ALS Association

Mice can be engineered to make the mutated protein linked to some inherited forms of ALS in only certain cells of the nervous system. The ALS Association is funding a new project to find out exactly which of the cells are crucial to the development and progress of the disease.

By clarifying the role of each cell in the nervous system in producing amyotrophic lateral sclerosis (ALS, also known as Lou Gehrig's disease), researchers led by Raymond Roos, M.D., of the University of Chicago, are paving the way to a therapeutic approach in which drugs might be targeted to specific cells and the processes they mediate.

This new project, funded through The ALS Association’s program to recruit and retain experts in critical areas relevant to ALS, builds on important findings funded by The Association on cell roles in ALS. Work by Don Cleveland, Ph.D., and colleagues at the Ludwig Institute at the University of California, San Diego, showed that the immune cells of the nervous system, called microglia, are important to the disease process in ALS. If microglia do not make the mutant protein, copper-zinc superoxide dismutase (SOD1), the later stage of the mouse counterpart of the disease is prolonged.

The Roos project will examine in detail which cells of the nervous system are critical to the start and progression of ALS. Mice will be bred to express the mutant gene in just the neurons of the spinal cord or just the supporting, surrounding cells. The health and any symptoms of these mice will be compared.

Importantly, mice are now available in which the gene for mutant SOD1 can be switched off. Will mice recover when production of the mutant SOD1 is stopped? At what stage of disease can progression of cell death be stopped and can damage be reversed?

The planned studies by Roos and colleagues could help show why motor neurons die in inherited ALS linked to mutant SOD1. There might be a final common path to motor neuron death, so these studies could reveal a disease process common to all ALS. As a result, new directions for treatment may be revealed that would help all patients with ALS.

Fonte: Ride For Life.

Por: Normando Oliveira.

...........................................Tradutor on line ...........................................

A associação de ALS financía a investigação de alvos da pilha de ALS  Julho 10 2006 | pesquisa de ALS        Julho 6, 2006  Roberta Friedman, Ph.D., coordenador da informação do departamento da pesquisa, a associação de ALS    Os ratos podem ser projetados para fazer a proteína mutated ligada a alguns formulários herdados de ALS somente em determinadas pilhas do sistema nervoso. A associação de ALS está financiando um projeto novo para encontrar para fora exatamente que das pilhas são cruciais ao desenvolvimento e ao progresso da doença.    Esclarecendo o papel de cada pilha no sistema nervoso em produzir o sclerosis de lateral amyotrophic (ALS, sabido também como a doença de Lou Gehrig), os investigadores conduziram por Raymond Roos, M.D., da universidade de Chicago, estão pavimentando a maneira a uma aproximação therapeutic em que as drogas puderam ser alvejadas às pilhas específicas e aos processos que medíam.    Este projeto novo, financiado com o programa da associação de ALS para recrutar e reter peritos nas áreas críticas relevantes a ALS, configurações nos findings importantes financiados pela associação em papéis da pilha em ALS. O trabalho Don perto Cleveland, Ph.D., e os colegas no instituto de Ludwig na universidade de Califórnia, San Diego, mostraram que as pilhas imunes do sistema nervoso, chamadas microglia, são importantes para o processo da doença em ALS. Se o microglia não fizer a proteína do mutant, o dismutase do superoxide do cobre-zinco (SOD1), o estágio mais atrasado das contrapartes do rato da doença está prolongado.    O projeto de Roos examinará em detalhe que as pilhas do sistema nervoso são críticas ao começo e à progressão de ALS. Os ratos serão produzidos para expressar o gene do mutant apenas nos neurônios do cabo spinal ou apenas de suportar, pilhas circunvizinhas. A saúde e todos os sintomas destes ratos serão comparados.    Importante, os ratos estão agora disponíveis em qual o gene para o mutant SOD1 pode ser desligado. Os ratos recuperarão quando a produção do mutant SOD1 é parada? Em que estágio da doença pode a progressão da morte da pilha ser parada e pode danificar seja invertida?    Os estudos de planeamento por Roos e por colegas poderiam ajudar mostrar porque os neurônios do motor morrem em ALS herdado ligado ao mutant SOD1. Pôde haver um trajeto comum final à morte do neurônio do motor, assim que estes estudos poderiam revelar um processo da doença comum a todo o ALS. Em conseqüência, os sentidos novos para o tratamento podem ser revelados que ajudaria a todos os pacientes com ALS.

Reunião de Cuidadores, Familiares e Pacientes de ELA
Data: 11/7/2006

- Convite

A ABRELA – Associação Brasileira de Esclerose Lateral Amiotrófica, tem o prazer de convidá-los para a Reunião de Cuidadores, Familiares e Pacientes de ELA, que se realizará em 05.08.2006, das 9:00 as 15:00 horas, no ESPAÇO CULTURAL, R. Borges Lagoa, 770.

TEMA: DIREITOS DO PACIENTE

Fonte: http://www.abrela.com.br/noticias/noticias.asp?sessao=noticias&id=21

 

Normando Oliveira.

As experimentações clínicas são o foco da iniciativa nova de ALSA: ALS

Roberta Friedman, PhD, ALSA Research Department Information Coordinator
A associação de ALS (ALSA) é parcerias do forjamento com indústria e academia em uma movimentação nova para testar clínico do therapeutics possível para o sclerosis de lateral amyotrophic (ALS). Já o esforço, formalized agora como o DELEITE ALS, está fazendo um impacto com os candidatos novos que incorporam testar clínico, notàvelmente ceftriaxone.
Os investigadores fizeram avanços tremendos no campo de ALS. Nós compreendemos distante mais sobre a base biológica do processo da doença. Este conhecimento permitiu o projeto dos modelos do laboratório da doença que renderam idéias inovativas e candidatos clínicos.
O projeto de experimentações pacientes em ALS melhorou também. Financiar para a pesquisa de ALS aumentou apesar dos cortes em outra parte no orçamento dos institutos nacionais da saúde (NIH). O NIH é cometido a encontrar uma terapia para a doença.

Processo da doença de ALS

A pesquisa básica descobriu os mutations que podem produzir várias doenças do neurônio do motor. A busca continua para fatores genetic adicionais para ALS. Além dos genes, os fatores de risco ambientais são procurados pela pesquisa collaborative. Se os fatores de risco fossem sabidos, ALS pôde ser dirigido pelas aproximações preventivas, que trabalham assim bem para a doença cardiovascular.
O processo da doença de ALS é compreendido agora para envolver uma variedade dos fatores que afetam os neurônios do motor. Os mutations na proteína SOD1 esclarecem alguns casos herdados da doença. Outros aspectos da função alteraram-se nos neurônios morrendo do motor em ALS incluem a excitação adicional, o inflammation, os danos aos mitochondria que fazem a energia para pilhas, e os danos oxidative.
Uma droga aprovada existe para ALS. Riluzole prolonga a vida por aproximadamente dez por cento, de acordo com estudos de marketing do borne. Pode esse efeito modesto ser impulsionado?

Projeto Experimental Adequado

Diversos tratamentos novos potenciais não demonstraram bastantes de um efeito significativo na doença em testar clínico.
  • Talampanel, que como Riluzole afeta o glutamate, pode ter tido uma sugestão do efficacy.
  • Topiramate, um blocker do receptor do glutamate, na força de músculo aparentemente worsened testada dose mas não teve nenhum outro efeito em medidas da progressão da doença.
  • Os fatores trophic, IGF-1 injetados sob a pele, podem ter fornecido algum benefício, contudo não pode ter alcançado o tecido do alvo adequadamente.
  • O creatine não era eficaz em duas experimentações clínicas, mas os doses puderam ter sido demasiado baixos.
  • A vitamina E não era útil em ALS http://www.alsa.org/patient/drug.cfm em um dose elevado.
  • Celebrex não era eficaz, mas não pode começar no cérebro suficientemente uniforme no dose recomendado o mais elevado, que foi testado.
  • Tamoxifen pareceu beneficiar a sobrevivência no dose o mais elevado testado em um estudo piloto.
Em tudo, o therapeutics 16 original foi excesso tentado a década passada. Estas experimentações clínicas moveram o campo para a frente para o projeto experimental melhor. O desenvolvimento da terapia em ALS é ainda esperançoso e móvel rapidamente. Um encanamento crescente está alimentando em experimentações do therapeutics de ALS. Quatro experimentações são ainda ongoing para ALS, e quatro estão a ponto mais de começar.
Como se governa para fora de um pathway ou de um mecanismo em ALS, apenas porque uma única droga em um dose particular não trabalha? As experimentações clínicas necessitam ser os testes definitive que uma ou outra régua para fora ou admite um mecanismo da doença. As experimentações necessitam o conhecimento de fundo suficiente, e o projeto apertado a certificar-se um tratamento potencial começa onde deve no corpo, e assegurá-lo é seguro. Necessidade de Placebos remanescer parte de experimentações clínicas de ALS.

Experimentações Ongoing

Para updates em testar clínico atual em ALS, veja por favor que o Web site http://www.alsa.org/patient/drug.cfm de ALSA e as experimentações clínicas de NIH situam http://clinicaltrials.gov/. Uma experimentação da fase II em pacientes de ALS de ONO 2506 foi terminada dentro Europa e os resultados são pendentes. O minocycline é um agente anti-inflammatory e anti-apoptotic que esteja ainda em testar. Uma experimentação com coenzyme Q é em andamento. AEOL10150 está em testar da segurança da fase I.

No encanamento de ALS

Um número record de estratégias therapeutic para ALS poised para incorporar testar clínico. As experimentações para o phenylbutyrate e o ceftriaxone devem começar em 2005. Entrementes 23 agentes potencial protetores têm sido identificados pela seleção da droga na cooperação com os institutos nacionais de disorders neurological e o curso (NINDS) e serão testados mais mais em estudos preclinical.

Ceftriaxone, caso no ponto

Ceftriaxone é uma ilustração do ritmo de aceleração de testar clínico de ALS. Esta droga, introduzída no mercado para o meningitis, foi identificada em uma tela de bibliotecas da droga como tendo outras ações possíveis que poderiam beneficiar pacientes de ALS. De 1040 drogas existentes testadas, a classe dos antibióticos que inclui o ceftriaxone veio acima do positivo, em oito testes da relevância a ALS.
Os investigadores escolheram trabalhar promovem com ceftriaxone porque entra no cérebro e permanece no corpo por um dia, que fosse relativamente longo vivido para uma droga. Ceftriaxone estendeu a vida para os ratos que têm o mutation SOD1 que está atual em algum ALS herdado. Esta droga incorporará agora testar clínico ao verão de 2005 no tempo record -- onze meses à aprovaçã0 são o tempo o mais rápido que o NIH concedeu sempre a permissão para a experimentação clínica.
Ceftriaxone é eficaz no meningitis onde deve entrar no cérebro para trabalhar, mas incorporará o sistema nervoso adequadamente a ALS? Como o uso prolongado da droga afetará povos? No meningitis é usado somente por alguns dias. A segurança do kidney e do fígado, a segurança total e o efficacy devem ser demonstrados para ALS.
Os primeiros 60 pacientes a ser registrados dão dados para responder a estas perguntas antes que testar mais extensivo continue no 600 pacientes adicionais. Este projeto do estudo expedirá mais mais testar forneceu os fatos duros mostra que a droga é segura, e permanece nos tecidos direitos adequadamente.

Phenylbutyrate, AEOL 10150, e Arimoclomol

Uma outra segurança inicial começando do agente que testa em pacientes de ALS é phenylbutyrate, uma droga aprovada tratando o cancer (é um inibidor do deacetylase do histone). O agente pode prolongar a função nos modelos animais de ALS e de outros disorders neurodegenerative. Este é um estudo da administração dos veterans, financiado pelo VA e pela associação muscular do dystrophy (MDA). Os pacientes podem registrar-se em oito locais, começando em abril de 2005.
Arimoclomol parece proteger os neurônios do motor nos modelos animais de ALS, e incorporará experimentações clínicas a 2005. Trabalha agindo em proteínas de choque do calor, fatores protetores dentro das pilhas. AEOL 10150 é um porphyrin que aja como um antioxidant e esteja incorporando testar clínico inicial a ALS em 2005. Ambos estes agentes são drogas investigational das companhias do biotech.

Terapia do gene com IGF-1

O fator trophic, IGF-1, entregado por uma terapia do gene pode prolongar a vida nos ratos com o mutation SOD1 mesmo se a terapia é dada enquanto os sintomas aparecem. Esta aproximação da terapia do gene é programada para incorporar testar clínico. Requererá muitas injeções nos vários músculos do corpo. O sistema da entrega para o coding do gene para IGF-1 é um vírus que seja feito exame acima pelos endings de nervo do músculo.

Qualidade de vida

A qualidade de vida em ALS deve também ser melhorada por um tratamento novo para pseudobulbar afeta, um emotionality adicional que seja incômodo para pacientes e caregivers. Uma experimentação da intervenção adiantada com sustentação nutritiva e respirando está também sob a maneira. Os povos estão vivendo mais por muito tempo com ALS. Os clínicos acreditam que é devido ao cuidado melhor. A intervenção adiantada no nutrition e na sustentação pulmonary pode fazer uma diferença real na sobrevivência e na qualidade dessa sobrevivência. Uma experimentação financiada NIH está registrando pacientes para testar objetiva o efeito de tais interventions adiantados.
As experimentações clínicas para ALS são challenging devido ao rarity relativo da doença, que faz duro recolher assuntos do estudo. E há agora assim muitas terapias potenciais a testar. Contudo uma rede de expansão de clínicas dedicadas de ALS por todo o país pode ajudar fornecer pacientes suficientes para produzir dados de confiança. Os peritos de ALS collaborating para decidir-se que mostra do therapeutics a maioria de promessa, de entrar nestes primeiros e de fast em testar. O progresso é evidente para assim muitos fatores que influenciarão indubitàvelmente favoràvel o potencial para que as experimentações clínicas decisive encontrem tratamentos novos, eficazes, trazendo a esperança para esta doença trágica.

Update Do Desenvolvimento Da Droga

Nota: Este original é preparado como um serviço para a comunidade de ALS e pretendido como a informação geral. O índice usado neste relatório é obtido dos membros informed da indústria pharmaceutical e da comunidade de ALS.
Para uma informação mais adicional em experimentações da droga,ClinicalTrials.govfornece pacientes, membros da família, e membros do acesso fácil e livre público à informação em estudos clínicos para uma escala larga das doenças e das circunstâncias. Para uma vista geral de ALSA da informação clínica das experimentações, estale aqui.

EXPERIMENTAÇÕES ABERTAS

Experimentação do composto ou da droga Status & Locais Companhia ou centro
Agora Registrando-se Multicenter
Experimentação para Familial ALS Agora Registrando-se Universidade De Emory
A universidade de Wisconsin-Wisconsin-Madison
Agora Registrando-se
Centro Médico De Dartmouth-Hitchcock
Registro Aberto Hospital Geral De Massachusetts
Consortium Do nordeste de ALS
Durham, North.carolina VAMC
Multicenter
Centro Médico De Harvard

NOTÍCIA RECENTE EM EXPERIMENTAÇÕES CLÍNICAS

EXPERIMENTAÇÕES CLOSED

Experimentação do composto ou da droga
Status
Companhia ou centro
A Veste Closed
Monte-ROM
Creatine O Registro Fechou-se O Centro De Carolinas Neuromuscular/ALS
Myotrophin® O Registro Fechou-se Cephalon
Celebrex O Estudo Fechou-se Consortium Do nordeste de ALS
NEOTROFINTM O Estudo Fechou-se NeoTherapeutics, Inc.
NAALADase O Estudo Fechou-se Pharmaceuticals Inc De Guilford.
Neurodex Estudo Completo Pharmaceuticals De Avanir
Rilutek® Droga aprovada do FDA atualmente disponível Aventis S.a.
Oxandrolone O Estudo Terminou O Centro De Carolinas Neuromuscular/ALS MDA
Piloto CoQ10 O Registro Fechou-se Eleanor e Lou Gehrig ALS centram-se na universidade de Colômbia
Coenzyme Q10 Do Dose Elevado O Registro Fechou-se O centro de pesquisa de Eleanor e de Lou Gehrig MDA/ALS
Piloto CoQ10 com imagem latente O Registro Fechou-se Eleanor e Lou Gehrig ALS centram-se na universidade de Colômbia
Topiramate (Topamax) O Estudo Terminou Consortium No nordeste de ALS
Xaliproden A análise preliminar liberou 9/5/00 Sanofi-Synthelabo Inc.
Indinavir O EstudoTerminou Centro Médico De Beth Israel
Creatine O Estudo Terminou Consortium No nordeste de ALS
Creatine O Estudo Terminou A escola da universidade de Virgínia ocidental da medicina
Investigação Do Minocycline O Registro Fechou-se Eleanor e Lou Gehrig ALS centram-se na universidade de Colômbia
Investigação De Buspirone O Estudo Terminou Multicenter ALS






Tudo que está no plano da realidade já foi sonho um dia.
                      (Leonardo da Vince)


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